恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用

目的　观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法　采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX LDL(10 0mg·L-1)组及OX LDL +不同磁感应强度 (1、5、10、2 0Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用 2 4h后收集标本 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HUVEC分泌ICAM 1的量 ,免疫细胞化学检测ICAM 1的表达 ,计数法观察HUVEC与THP 1的黏附率。结果　OX LDL 10 0mg·L-1刺激细胞 2 4h,ICAM 1的分泌和表达显著增高(P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组细胞ICAM 1的分泌和表达显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。OX LDL10 0mg·L-1与HUVEC孵育 2 4h后 ,HUVEC与THP 1的黏附率显著增加 (P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组HUVEC与THP 1的黏附率显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。结论　 1～ 2 0Gs的恒磁场可拮抗OX LDL的作用 ,抑制HUVEC分泌和表达ICAM 1及与单核细胞的黏附率     

破碎砾石与沥青的黏附性能分析

为有效利用新疆破碎砾石,通过对新疆破碎砾石黏附性试验、浸水马歇尔试验、冻融劈裂试验,研究了破碎砾石水稳定性评价方法;依据表面自由能理论,分析了破碎砾石、沥青、水之间黏结时自由能变化情况。结果表明:破碎砾石中黏附性能最差类型的集料可用于代表破碎砾石的总体黏附性能。根据表面自由能理论,运用自由能比值绝对值可有效定量分析破碎砾石、沥青、水之间黏结时自由能降低程度,提出了破碎砾石的自由能比值绝对值计算方法。     

大肠癌E-钙黏附分子表达及其临床意义

目的　探讨大肠癌E 钙黏附分子 (E cadherin ,E CD)的表达及其与大肠癌细胞分化程度、大体类型、淋巴结转移及Dukes分期间的关系。方法　应用免疫组化法 ,测定 3 1例经病理证实的新鲜大肠癌标本中E CD的表达。结果　正常大肠黏膜E CD强阳性表达率为 10 0 % ,3 1例大肠癌E CD总减低表达率为 77.4% ;分化较好的和分化不良的大肠癌细胞E CD减低表达率分别为 57.2 %和 94.1% ;肿块型、溃疡型、浸润型癌E CD减低表达率分别为 44.5%、93 .7%、88.3 % ;无淋巴结转移、有淋巴结转移E CD减低表达率分别为 62 .5%、93 .3 %。E CD表达与大肠癌的细胞分化程度、大体生长方式、有无淋巴结转移相关 (P <0 .0 1) ,与Dukes分期无明显相关性 (P >0 .0 5)。结论　E CD表达可作为大肠癌恶性程度及预后判断的有效指标     

结缔组织生长因子对视网膜色素上皮细胞增生和黏附的调节作用

目的观察重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)对视网膜色素上皮(RPE)细胞增生和黏附的影响。方法用CTGF蛋白、多聚赖氨酸(PLL)和胶原分别包被培养板,观察CTGF促进RPE细胞黏附的作用;用四唑盐(MTT)比色试验和流式细胞仪(FCM)测定RPE细胞增生反应。结果10-30 mg/L的CTGF蛋白提高RPE细胞的贴壁黏附能力,与未包被的对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);30 mg/L CTGF促进RPE细胞黏附的能力与0.1 g/L胶原的作用一致,但略低于0.1 g/L PLL的作用。MTT实验显示CTGF刺激RPE细胞生长,CTGF作用24 h刺激RPE细胞增生的能力最强。FCM测定细胞周期结果显示S期百分比随着CTGF浓度增加而逐渐增加,无血清培养的对照组S期百分比为(7.5±0.4)%,60μg/LCTGF刺激24 h后,S期百分比上升至(16.1±2.0)%。结论CTGF可以促进RPE细胞的黏附和增生,在增生性玻璃体视网膜病变等眼内增生性疾病中可能有重要意义。     

基于分子动力学的硫酸钙晶须改性沥青拉伸黏附机理研究

基于分子动力学模拟方法,建立了硫酸钙晶须(calcium sulfate whisker,CSW)改性沥青模型,研究了温度、拉伸力对表面改性前后硫酸钙晶须与沥青界面拉伸应力-位移曲线的影响。探讨了硫酸钙晶须 沥青界面的拉伸破坏形式和黏附机理,提出了一种可用于宏观分析的内聚力模型。分析结果表明:表面改性硫酸钙晶须(modified calcium sulfate whisker,MCSW)-沥青体系的应力峰值大于CSW-沥青体系;温度越高,晶须与沥青的应力峰值越低;拉伸力较大时,晶须与沥青破坏模式以黏附破坏为主;拉伸力较小时,晶须与沥青体系主要表现为黏聚破坏,改性沥青的拉伸应力在达到界面拉伸应力峰值前保持良好的力学性能,且变形可逆;当拉伸应力达到应力峰值后,界面体系的损伤不可逆;说明沥青与MCSW的界面强度更高,即改性沥青的界面力学性能更加优异。     

基于分子动力学的ME改性沥青黏聚、黏附特性研究

我国南方地区夏天高温多雨,沥青路面易受到降雨、高温耦合作用,沥青黏聚、黏附性能削弱,路面水损加剧,针对此问题,采用分子动力学模拟并结合宏观拉拔试验,深入分析沥青内部黏聚和沥青-集料界面黏附作用机理,及水温耦合作用对沥青内部黏聚和沥青-集料界面黏附性能的影响。结果表明：基质沥青黏聚性能受水温耦合作用影响较小,受温度影响较大;基质沥青-集料黏附性能经水温耦合作用下降37%,受温度影响较小;当加入ME改性剂后,相较于基质沥青,ME改性沥青黏聚性能提升近5倍,与集料黏附性能提升103.9%,且ME改性沥青黏聚、黏附特性基本不受温度、水和水温耦合作用影响,可保持极高稳定性。     

基于黏附理论的TLA中灰分填料改性作用定量分析

为了研究湖沥青中灰分的改性机理与改性效果,分析了沥青及集料的表界面参数、沥青胶浆体系的黏附功以及高温车辙因子等几个影响因素。得出以下结果:粉体的比表面积与其粒径成负相关的趋势;粉体的表面能参数和粉体沥青胶浆的黏附功都随粉体粒径的减小而减小;在粉胶比相同的条件下,沥青胶浆体系中粉体的黏附功与比表面积是相关的。在此基础上,得出结论:用比黏附功来评价沥青胶浆体系的比黏附功更加科学;湖沥青中灰分对基质沥青的改性作用相对比较复杂,已探知的改性机理主要是通过其较大的比表面积、较高的比黏附功来实现的,同时该部分的改性作用约占灰分对基质沥青改性作用的15%,另外85%的改性作用的机理尚待深入研究。     

基于表面能的纳米熟石灰改性沥青的黏附特性研究

采用表面自由能方法评价不同纳米熟石灰(NHL)改性沥青结合料的黏聚、黏附和配伍性以及沥青类型和集料类型的影响,评价纳米熟石灰改性沥青在集料表面的抗水剥离能力。结果表明纳米熟石灰的添加明显提高了沥青结合料的表面自由能参数及其分量,进而提高沥青的黏聚、黏附和与集料的配伍作用;当纳米熟石灰掺量高于1%时,其对沥青/集料体系的黏附作用提升幅度下降,建议纳米熟石灰的掺量为1%(占沥青的质量分数)。     

不同稳定剂对天然胶乳改性沥青老化及黏附性能的影响

为了研究天然胶乳(N RL)对沥青性能的影响,采用不同稳定剂(蜡基和硅烷基)对NRL改性沥青进行处理.将8％的NRL添加到基质沥青中,随后分别添加0.3％的蜡基稳定剂和0.1％的硅烷基稳定剂制备改性沥青,通过旋转薄膜烘箱(RTFO)和压力老化仪(PAV)模拟沥青的不同老化状态.基于座滴法测量了不同老化程度下沥青的接触角...     

上皮型钙黏附蛋白和层黏连蛋白在葡萄胎组织中的表达

目的探讨上皮型钙黏附蛋白(E-cad)和层黏连蛋白(LN)在葡萄胎中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测74例葡萄胎中E-cad和LN的表达情况。结果在葡萄胎中E-cad的正常表达率为53.3%,LN的强表达率为80%。E-cad与葡萄胎的妊娠时间及病理分型无关;LN与葡萄胎的孕周有关,但与病理类型无关。结论E-cad及LN的异常表达与葡萄胎的发生有关,结合E-cad与LN有助于提高葡萄胎的诊断率,对E-cad与LN表达的监测有助于预测葡萄胎的发展趋势。     

E-钙黏附素及增殖细胞核抗原在胰腺癌组织中的表达及其意义

目的研究E-cadherin、增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法对59例胰腺癌组织的E-cadherin、PCNA进行检测。结果E-cadherin在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织中表达明显减低,高表达率仅为13.6%(8/59),且各组间(与癌组织分化程度、淋巴结转移以及临床分期)E-cadherin表达差异有统计学意义(P<0.05);PCNA在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织表达明显增高,强阳性表达率为67.8%(40/59),且各组间PCNA表达差异有统计学意义(P<0.05);在胰腺癌组织中,E-cadherin与PCNA表达呈负相关(P<0.05)。结论E-cadherin与PCNA异常表达与胰腺癌的分化、增殖、侵袭以及转移有密切的关系。     

内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究

目的　体外研究内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和干细胞因子 (stemcellfactor,SCF)对黑素细胞黏附和迁移的影响。方法　分别用ET 1和SCF处理人表皮纯化培养的黑素细胞 ,观察其在纤维连接素包裹的培养板上黏附以及通过微孔滤膜的情况 ,并作对照比较。结果　与SCF处理相比 ,ET 1处理的黑素细胞易黏附于培养板和通过微孔滤膜 ,尤其是当其浓度在 32nmol·L-1时 ;当浓度≥ 12 8nmol·L-1时 ,对黑素细胞的黏附和迁移却呈现抑制作用 (P <0 .0 1)。通过对黑素细胞的迁移观察 ,发现ET 1的浓度≥ 2nmol·L-1时 ,均对黑素细胞迁移呈促进作用 ,这种作用强于SCF处理的黑素细胞 (P <0 .0 1) ,并随其浓度增加而增强。结论　ET 1可以促进黑素细胞的黏附和迁移 ,其效果优于SCF。     

TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关

目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果　与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论　TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。     

rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NF-κB及黏附分子的影响

目的 观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用.方法 将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射 rAAV2/1-Acrp30.治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM-1,sVCAM-1及主动脉处NF-κBp65 mRNA的表达水平.结果 治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM-1、sICAM-1显著降低(P<0.05).治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NF-κBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05).结论 rAAV2/1-Acrp30可通过抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用.     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。