容量超负荷型及容量合并压力超负荷型心脏心肌胶原的变化

为研究容量超负荷型心脏病心肌胶原含量的改变，我们应用羟脯氨酸法，观察了19例先天性心脏病房／室间隔缺损患者右心耳心肌胶原含量的变化，并与5例健康意外死亡者作对照，结果表明：容量超负荷型心脏患者，无论是房间隔缺损还是空间隔缺损，心肌胶原含量与正常人相比显著降低，但当房／室间隔缺损合并肺动脉高压后，心肌胶原含量则增多，与正常人相比有显著性差异。     

慢性压力超负荷对兔左心室结构及功能的影响

目的　探讨慢性压力超负荷对于兔左心室结构及功能的影响 ,为相关研究提供较为理想的实验平台。方法　采用肾上腹主动脉次全结扎法制成兔慢性压力超负荷模型。观察假手术组、结扎组动物在第 5周、第 10周时的外在表现、心脏超声学指标及病理学改变 ,并测定左心室质量比、左心室胶原容积百分比。结果　结扎后 5周兔左心室室壁增厚、左心室质量比和胶原含量增加 ,左室腔无明显扩大 ;结扎后 10周上述变化更为显著 ,且出现左心室轻度扩张 ,部分动物左心室射血分值下降。结论　肾上腹主动脉次全结扎对于兔左心室结构及功能具有显著影响 ,结扎后 5周出现左心室肥厚 ,结扎后 10周部分动物出现左心功能不全。     

Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。     

沙棘总黄酮对正常人心功能及血流动力学的影响

自愿的健康受试者,被随机分为TFH组(22人)和安慰剂对照组(20人),采用双盲法,使用Admittance、STI方法测定服药前后心功能及血流动力学的变化。结果表明,口服TFH 10mg/次,能使正常人的PEP/LVET、ICT/LVET及ICT值显著缩小(P<0.05);SV显著增加(P<0.05),CO、CI、SWI、CWI及LI亦有增加趋势;TPR明显降低(P<0.05),C值增加(P<0.05)。口服安慰剂前后观察指标未见显著性变化(P>0.05)。结果提示TFH能增强正常人心脏的收缩性能及泵功能,并能降低外周阻力,增加血管弹性。     

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.     

乙醇致家兔急性心衰模型的建立

目的探讨乙醇诱导家兔急性心力衰竭的可行性。方法家兔麻醉固定后,股动脉插管监测血压变化,颈动脉插管至左心室监测左室内压变化,皮下针形电极监测心电图;恒速颈外静脉注射乙醇(生理盐水稀释无水乙醇至250mL/L,以1.0mL/min滴入)诱导急性心力衰竭,造模后取横断心脏,常规固定,HE染色,观察心肌病理变化。结果与造模前基础值比较,乙醇造模后动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室内压上升和下降最大速率均明显下降(P<0.05),达到心衰标准;心电图可见心率减慢(P<0.05),P波时间、P-R间期、QRS及QT间期延长(P<0.05);心肌病理变化符合心衰病理表现。结论乙醇恒速静脉注射可诱导家兔急性心力衰竭模型,为急性乙醇中毒所致心力衰竭的防治提供动物模型。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

大鼠慢性心力衰竭急性应激模型的建立及评价

目的 建立慢性心力衰竭急性应激状态的大鼠模型并进行评价.方法 Wistar大鼠反复腹腔注射阿霉素导致慢性心力衰竭,6周时行血流动力学和病理学评价.慢性心衰大鼠给予细菌脂多糖腹腔注射导致急性应激状态,测定血压、心率及血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果阿霉素腹腔注射成功制备出慢性心力衰竭大鼠模型.与正常组相比,模型组大鼠心脏出现心肌纤维化和心肌细胞肥大,左心室收缩与舒张的最大速率(±LVdp/dtmax)明显下降.细菌脂多糖腹腔注射成功导致心衰大鼠发生急性应激,注射后0.5h心率加快,血压开始上升,1h达高峰;注射后6h HO-1表达升高,12h升高更为显著,心衰大鼠较正常组大鼠升高更显著.结论 细菌脂多糖腹腔注射可成功导致阿霉素心衰大鼠产生急性应激状态,为慢性心衰急性发作的病理状态的研究提供了可靠的动物模型.     

犬胰腺左叶缺血模型的建立及意义

目的 建立犬胰腺左叶的缺血模型并探讨其意义。方法 解剖犬胰腺,结扎脾动脉近心端,建立犬胰腺左叶的缺血模型,观察术后病理生理、病理变化及并发症的发生情况。结果 实验用12条犬术后存活良好,无严重并发症发生,缺血部位胰腺组织坏死,并被纤维组织修复。结论 犬胰腺体尾部模型容易建立,安全、可靠,对人体晚期胰腺癌的治疗具有指导意义。     

葡甲胺-cAMP(心先安)静脉注射对充血性心衰患者急性血液动力学效应

目的　观察葡甲胺 cAMP对慢性心力衰竭 (CHF)患者的急性血液动力学效应。方法　1 0例中、重度CHF患者 ,静脉注射葡甲胺 cAMP(60mg 3～ 5min内缓慢注射 ) ,观察用药前后血流动力学参数变化。结果　用药后 1 0min ,患者心率减慢 ,平均肺动脉压 (mPAP)及肺嵌压(PCWP)下降 ,肺循环阻力 (PVR)和体循环阻力 (SVR)降低 ,心脏指数升高 ,持续作用 30min以上。结论　葡甲胺 cAMP对CHF患者具有良好的急性血液动力学效应 ,可改善心脏作功能力     

病因模拟法建立小儿厌食症动物模型

采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型。方法　用鱼松、奶粉、黄豆粉、白糖、鸡蛋等市售食品按比例配制特制饲料喂养幼龄大鼠建立动物模型 ,观察对大鼠摄食量、体重及下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素 ( CCK- 8)浓度的影响 ,同时对特制饲料与常规鼠饲料的主要营养成分进行对比。结果　模型大鼠日摄食量明显低于对照组 ,体重增长缓慢 ,下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素水平显著升高。特制饲料多种矿物质及多种维生素含量低下。结论　该模型符合小儿厌食症的自然病因和主要临床表现 ,状态稳定 ,基本成功     

装载机液压缸泄漏故障的诊断及维修

通过对ZL5 0装载机液压系统的分析 ,简要介绍了工程机械液压缸泄漏故障的诊断及维修方法     

脑钠肽前体评定老年心衰患者心功能的临床意义

目的　比较脑钠肽前体(pro BNP)水平、心功能分级(NYHA)、经超声心动仪测定的左室射血分数(UCG EF)、6 min步行试验(6 MWT)在老年心衰患者心功能评定中的应用价值。方法　测定不同基础心脏病的老年心衰患者治疗前后的pro BNP水平,并与常规临床评估方法NYHA、UCG EF、6 MWT进行比较。结果　随治疗后心衰客观指标的好转,pro BNP水平下降,pro BNP心功能状态分级也降低,与pro BNP心功能状态分级比较,UCG EF心功能状态分级与其接近,其次为NYHA,6 MWT差异最大。结论　pro BNP是评定老年心衰患者心功能并判断预后较为可靠的指标,尤其当合并肺部疾病采用其他方法评定有困难时更有价值,其次为UCG EF。     

倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭的疗效观察

目的 观察倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病并心力衰竭的临床疗效。方法 将60例肥厚型心肌病并心力衰竭患者随机分为倍他乐克组(A组,n=30),给予倍他乐克6.25mg,2次/d,无不良反应,每周用量加倍,直至50mg,2次/d。倍他乐克联合安体舒通组(B组,n=30),倍他乐克量用及方法同A组,加用安体舒通10mg,3次/d,一周后无不良反应,加量为20mg,3次/d,两组疗程均为6个月。治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)的变化。结果 A组临床 显效23..3%、有效66..7%、无效10..0%;B组临床 显效33..3%、有效63..4%、无效3..3%。心功能指标EF、心率两组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0..05),治疗后B组优于A组(P＜0..05)。结论 倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭疗效优于单用倍他乐克。     

小鼠呼吸道合胞病毒感染模型的建立

目的　建立呼吸道合胞病毒 (RSV)感染小鼠模型 ,了解病程规律及病理变化 ,为研制抗RSV药物打下基础。方法　给小鼠感染不同负荷量RSV(10 3、10 4 、10 5、10 6 PFU) ,并于小鼠感染 10 6 PFURSV后不同时间 (1、2、3、4、5、6、7d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度 ,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达。结果　病毒感染量为 10 3PFU时肺组织无空斑形成 ,随着感染病毒量增大 ,肺组织病毒增多。鼠感染 10 6 PFU后 ,随着时间推移 ,肺内病毒量降低 ,感染第 6天的肺组织已无空斑形成。病理显示RSV感染第 3天肺组织炎症性变化最明显 ,感染第 7天肺部炎症细胞减少 ,但出现了部分肺泡壁断裂融合 ,肺泡腔扩大。原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞。结论　经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型 ,可用于抗RSV药物的药效评价