国产氨利酮十二指肠给药对犬血流动力学的影响

国产氨利酮(5-20mg/kg)给麻醉犬十二指肠用药后,血流动力学参数LVSP、dp/dt max、Vce-+dp/dtmax及CI显著增加,而TPR及T Value明显降低,SBP、MAP及HR均无明显变化。结果说明,口服氨利酮既具正性肌力,又有扩张血管作用,是一种新型的改善心功的强心药。     

关于大白鼠左室心肌收缩性能指标的测定和评价(附111例大白鼠左室收缩性能参数)

本文报导111例大白鼠左室心肌收缩性能指标的测定结果。81例正常大白鼠在乌拉坦麻醉下闭胸经颈动脉行左室插管,测得dp/dt max为6771.5±122.43毫米汞柱/秒(±SE,下同),t-dp/dtmax为25.7±0.54毫秒,V max为6.27±0.09肌长度/秒,雌雄间无显著差别。Vmax与dp/dtmax高度相关(r=0.83,P<0.0005),而与心率、平均动脉压,左室舒张末压等均无相关。其中6例静注心得安0.5 mg/kg后主要收缩性能指标均阵低。另30例大白鼠用箭毒2 mg/kg腹腔注射后,除动脉舒张压无明显变化外,各项指标也都有显著降低。本文提示Vmax与dp/dtmax为反映大白鼠心肌收缩性较好的指标。所得大白鼠左室收缩性能指标的正常值可供实验时参考。     

小剂量阿霉素对大鼠左心室功能的影响

本文以小剂量(1mg/kg/次)阿霉素腹腔注射,每周一次共计10周。第11周测定左心室功能,结果显示:1.血压、心输出量、每搏量及心率无明显改变;2.左心室内压力峰值无明显改变,+dp/dtmax明显降低(对照组为728.88±38.39 KPa/s,ADM组为626.77±25.59,p<0.05),降低幅度为14%;3.-dp/dtmax明显降低(对照组为618.78±39.86 Kpa/s,ADM组为461.75±20.53,p<0.05),降低了25%,T值由对照的17±1ms延长至24±2ms,增加了41%(p<0.05);4.△P/△V无显著性改变。结果说明在严重的心力衰竭发生之前,反映心脏舒张性能的指标(T值、-dp/dtmax)已有明显改变,较为敏感。     

赖氨布洛芬的解热镇痛和抗炎作用

本(?)对赖氨布洛芬(Ibuprofen-Lysine IL)的药理研究表明:IL25、50mg/kg iv 或10、25 mg/kg im 对伤寒-副伤寒甲乙混合菌苗致热家兔均有解热作用,且强于安乃近。对酒石酸锑钾性小鼠扭体反应,IL25、50 mg/kg sc 均有明显抑制作用;连续7天给药对其镇痛作用不产生明显耐受性。在2天内给小鼠7次scIL,累计剂量达350或525 mg/kg 后,再sc 烯丙吗啡50 mg/kg 催(?),小鼠均无跳跃反应等戒断症状,初步说明IL 无吗啡样的依赖性.IL25、50、100 mg/kg sc 对小鼠角叉菜胶性足跖炎症、二甲苯性耳壳炎症及醋酸性腹膜炎症均有明显抗炎作用.     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

铜对抗实验性心律失常的作用

氯化铜(CuCl_2)10mg/kg iv 逆转大鼠 iv 氯化钡性心律失常为窦性心律,能对抗鸟头碱诱发大鼠的心律失常。铜5mg/kg 明显缩短氯仿-肾上腺素引起家兔心律失常的持续时间。铜15μg/10 g i.p 降低氯仿引起小鼠心室颤动率.但铜不能增加哇巴因引起豚鼠室性心律失常的阈剂量和致死量,不能降低氯化钙引起大鼠室颤率和死亡率。普萘洛尔2mg/kg i.v 能明显对抗这两种心律失常。氯化铜具有负性频率作用。     

室性早搏对左心功能影响的实验研究

本文应用心室起搏方法,在12只清醒犬研究了不同刺激部位(左室前、后壁及右室流出道)和连结间隔的室性早搏对左室功能的影响。发现,室性早搏与对照比较,左室收缩压峰值(LVSP)在各刺激部位和连结间隔基本上没有变化;左室压变化速率(LV dp/dt)和每搏输出量(SV)在各部位短连结间隔显著降低;左室舒张期末压(LVEDP)仅在刺激左室前、后壁的短连结间隔显著减少。室性早搏与早搏后代偿收缩相比,LVSP 在各剌激部位的短连结间隔显著降低;LVEDP和 dp/dt,在各刺激部位和连结间隔都显著降低;SV,除右室流出道的长连结间隔外,均显著降低。并且,这些变化与刺激部位和连结间隔密切相关。总之,实验证明,室性早搏可使左室心肌收缩性能和泵功能降低,而且,右室功能状态也可影响左室机能。     

国产米力农对急性心肌梗塞心力衰竭犬的血流动力学效应

以结扎麻醉犬冠状动脉前降支致心力衰竭，观察国产米力农的急性血流动力学效应。静脉注射米力衣（6μg／kg），可明显增加左、右心室内压上升和下降的最大速率（±dp／dtmax）及每搏输出量（SV）；显著降低左室舒张末期压力（LVEDP）；肺动脉压于一过性升高后持续下降。提示米力农对急性心肌梗塞所致心力衰竭具有良好的血流动力学效应。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠神经行为学的影响

目的观察不同剂量左旋多巴(LD)对帕金森病(PD)大鼠神经行为学的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,并将成功PD模型随机分成2组,分别每日腹腔注射20 mg/kg和50 mg/kg LD,共28 d。在不同时间点(3、7、10、14、17、21、242、8 d),观察PD模型大鼠的神经行为学(大鼠对侧旋转圈数、大鼠异常不自主运动评分、旋转启动时间、旋转持续时间、药效期、药效期平均旋转圈数和剂峰旋转圈数)的变化。结果 PD大鼠注射不同剂量LD后均逐渐出现不自主动作(AIM)表现,且随着LD用药时间的延长,阿扑吗啡(APO)诱导的对侧旋转圈数、药效期平均旋转圈数及剂峰旋转圈数均呈不断增加趋势,且20 mg/kg剂量组的各指标变化值在不同时间点均高于50 mg/kg剂量组,其中对侧旋转圈数在14 d和21 d时差异有统计学意义(P<0.05);AIM评分、旋转持续时间及药效期50 mg/kg剂量组均有不断增加的趋势,20 mg/kg剂量组则先减少后增加,且20 mg/kg剂量组的变化值均低于50 mg/kg剂量组,其中旋转持续时间在7、14、172、4 d和28 d时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),药效期在71、4 d和28 d时差异有统计学意义(P<0.01),旋转启动时间20 mg/kg剂量组有先增加后减少趋势,50 mg/kg剂量组则有先减少后增加趋势;50 mg/kg剂量组LD各指标的变化趋势明显且稳定。结论 20 mg/kg和50 mg/kg剂量LD长期治疗对PD大鼠黑质细胞均有神经毒性作用,以50 mg/kg剂量LD的神经毒性作用更为明显。     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

乙醇致家兔急性心衰模型的建立

目的探讨乙醇诱导家兔急性心力衰竭的可行性。方法家兔麻醉固定后,股动脉插管监测血压变化,颈动脉插管至左心室监测左室内压变化,皮下针形电极监测心电图;恒速颈外静脉注射乙醇(生理盐水稀释无水乙醇至250mL/L,以1.0mL/min滴入)诱导急性心力衰竭,造模后取横断心脏,常规固定,HE染色,观察心肌病理变化。结果与造模前基础值比较,乙醇造模后动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室内压上升和下降最大速率均明显下降(P<0.05),达到心衰标准;心电图可见心率减慢(P<0.05),P波时间、P-R间期、QRS及QT间期延长(P<0.05);心肌病理变化符合心衰病理表现。结论乙醇恒速静脉注射可诱导家兔急性心力衰竭模型,为急性乙醇中毒所致心力衰竭的防治提供动物模型。     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

刺激犬体表感受器兴奋心脏表面神经元对心脏功能的影响

为了观察体表刺激对犬心脏表面神经元活动及对心脏功能的影响，定量敲击麻醉开胸犬的左胸壁、上腹壁，同步记录犬右心房神经节丛神经元内单位放电的频数及心脏变时、变力性反应。结果：敲击左胸壁、上腹壁均可使右心房神经节丛内神经元在１０ｓ内单位放电频数增加，同时伴有心率减慢和室心律失常。静脉注射普萘洛尔（１ｍｇ／ｋｇ），可使刺激体表引起的室性心律失常反应减少。静脉注射阿托品（１ｍｇ／ｋｇ）使刺激体表引起的心率减慢反应未完全消除；心脏急性去神经支配后，敲击体表对引起神经元的放电频数和变时反应均无明显影响。本研究说明：敲击犬心前区和上腹壁可直接引起心脏表面神经节丛内的副交感神经元兴奋，窦房结自律性降低，引起负性频率作用；在此基础上刺激兴奋了心脏表面交感神经元可诱发室性心律失常。由于传入通路被切断影响上述反应，提示：接受刺激的体表感受器或神经纤维与心脏表面神经元之间存在着一定的联系。     

尼卡地平、美托洛尔对冠心病患者非心脏手术时心率变异性的影响

目的　比较观察全麻患者插管前静脉给予尼卡地平或美托洛尔后心率变异性 (HRV)的变化。方法　 90例冠心病患者随机分为三组 ,每组 30例 ,Ⅰ组为对照组 ,Ⅱ组为尼卡地平组 ,Ⅲ组为美托洛尔组。在诱导前 2min ,Ⅰ组静注生理盐水 10mL ,Ⅱ组静注尼卡地平 2 0 μg·kg-1,Ⅲ组静注美托洛尔 4 0 μg·kg-1,其余操作均相同。结果　与Ⅰ组患者的心率相比 ,Ⅱ组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。Ⅱ组和Ⅲ组患者的平均血压在插管前后均显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,而这两组间无差别。与Ⅰ组患者相比 ,LF及LF/HF在Ⅱ组升高 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ组降低 (P <0 .0 5 ) ;HF在Ⅱ组无明显变化 ,在Ⅲ组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　插管前静注尼卡地平不能有效抑制插管时交感应激反应 ,反而增强了这种作用 ,而美托洛尔则相对能够有效抑制这种反应