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相似文献
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1.
目的观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只。采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化。结果辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量。结论辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。  相似文献   

2.
目的探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将118只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。结果与假手术组比较,DAI后脑组织MDA含量升高(P<0.01),SOD及CAT活力下降(P<0.01),神经细胞肿胀,大量神经元变性、坏死,胶质细胞增多,PI阳性细胞增加(P<0.01),神经功能缺损加重(P<0.01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(P<0.01),SOD及CAT活力增强(P<0.01),组织形态学观察改善,PI阳性细胞数减少(P<0.01),神经功能缺损改善(P<0.05)。结论氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重;氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。  相似文献   

3.
目的探讨前列地尔联合疏血通治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察治疗前后患者丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(TAOC)的变化。方法160例DPN患者随机分为前列地尔联合疏血通治疗组(100例)和常规治疗组(对照组,60例),观察两组患者的临床疗效,并检测治疗前后血中MDA、SOD和TAOC的变化。结果前列地尔联合疏血通治疗组和常规治疗组总有效率分别为80%和41.7%,两组间比较有显著性差异(P<0.01)。治疗前两组血中SOD活性明显低于健康人,MDA水平明显高于健康人,TAOC明显低于健康人(P<0.05)。治疗4周后,前列地尔联合疏血通治疗组患者SOD活性明显升高,TAOC水平明显升高,MDA水平明显下降(P<0.01);而常规治疗组患者在治疗后,血中MDA、SOD及TAOC水平均无明显变化(P>0.05)。结论前列地尔联合疏血通可有效改善DPN患者的临床症状,其机制可能与抗氧化应激有关。  相似文献   

4.
目的 探讨丹参注射液对梗阻性黄疸 (Obstructivejaundice ,OJ)大鼠肝组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)的影响及其意义。方法 采用双重结扎切断大鼠胆总管造成OJ模型 ,分别给大鼠腹腔注射生理盐水 (模型组 )和丹参注射液 (治疗组 ) ,各组于术后 7d和1 4d观察肝组织匀浆NO2 - +NO3- 、MDA、ET含量 ,肝功能及肝组织形态改变。结果 胆道梗阻 7d和 1 4d后大鼠肝组织中NO2 - +NO3- 、MDA含量较正常鼠明显增加 ,两者不随梗阻时间延长而升高 ;肝组织中ET含量亦明显增高 ,且随时间延长而增高。丹参治疗组大鼠肝组织中NO2 - +NO3- 与模型组无差异 ,而MDA和ET含量明显低于模型组 ,血浆ALT、AST明显降低 ,肝组织损伤减轻。结论 丹参注射液可降低OJ大鼠肝内MDA、ET含量 ,从而发挥肝脏保护作用  相似文献   

5.
目的观察比较rt-PA联合高压氧(high pressure oxygen,HPO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性缺血再灌注模型,观察比较rt-PA联合HPO对大鼠缺血再灌注损伤后神经功能、脑含水量、脑指数、脑梗死体积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)的影响。采用Western blot和RT-PCR观察比较rt-PA联合HPO对大鼠缺血再灌注损伤后诱导型NOS(iNOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养受体p75(p75NTR)和TrkB蛋白及mRNA的表达。结果 rt-PA联合HPO组比rt-PA组更显著地降低模型大鼠的神经功能评分、脑含水量、脑指数、脑梗死体积、SOD、MDA、LD、NOS、NO及iNOS和p75NTR蛋白及mRNA的表达;升高模型大鼠的体质量、LDH及BDNF和TrkB蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 rt-PA联合HPO对大鼠脑缺血再灌注损伤具有更显著的保护作用,其机制可能与抗氧化、减少iNOS的表达,上调BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达、下调低亲和力受体p75NTR的表达等有关。  相似文献   

6.
目的研究大豆多肽对四氧嘧啶(AXN)糖尿病(DM)模型大鼠的降血糖作用及对AXN损伤大鼠胰岛细胞的保护作用。方法用AXN建立大鼠DM模型,分别用500、250mg/kg体质量大豆多肽连续灌胃2周后,观察其对空腹血糖、糖耐量的影响。观察胰腺超微结构变化,分离并培养大鼠胰岛细胞并观察大豆多肽对AXN损伤的大鼠胰岛细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果大豆多肽高、低剂量均能降低DM模型大鼠血糖,其血糖绝对降低值(mmol/L)分别为10.65±5.33、8.84±4.66,显著高于DM模型组的4.16±4.48(P<0.05);改善DM大鼠的糖耐量,降低餐后血糖水平,与DM模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);但对餐后血糖的控制能力低于膳食纤维(P<0.05)。胰腺超微结构观察显示,大豆多肽组胰岛β细胞分泌颗粒内电子密度较高,颗粒外有较大的空隙,细胞质内线粒体、高尔基体水肿明显缓解。在培养的AXN损伤大鼠胰岛细胞中,大豆多肽的SOD水平(U/mL)较对照组显著升高(7.44±3.59、29.48±2.40),MDA和NO水平(μmol/L)降低,分别为5.59±0.88、2.39±0.15和81.38±3.79、61.85±1.84(P<0.05);且随着大豆多肽浓度的增加,其对AXN损伤的大鼠胰岛细胞的保护作用明显增强(P<0.05)。结论大豆多肽可明显降低AXN DM大鼠血糖,改善糖耐量,并对AXN损伤的大鼠胰岛细胞有保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。  相似文献   

8.
目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。  相似文献   

9.
慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、东宝肝泰阳性药物对照组,观察肝组织病理形态学的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.免疫组化技术检测环氧合酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内SOD活性显著降低,MDA、NO含量显著提高,COX-2、iNOS蛋白表达显著提高,差异具有统计学意义;与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内SOD活性显著提高,MDA、 NO含量显著降低,COX-2、 iNOS蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义;中药慈菇消脂丸高剂量组作用亦较阳性药物对照组显著.结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.  相似文献   

10.
目的观察卡托普利对高血压模型大鼠Klotho蛋白及相关炎性因子的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为正常组、模型组、干预组,其中模型组及干预组先给予N'-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。造模成功后,干预组给予卡托普利100 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。测大鼠尾动脉血压变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆中Klotho蛋白、血栓素A2(thromboxane, TXA2)、内皮素(endothelin, ET)水平,硝酸还原酶法测一氧化氮(nitric oxide, NO)水平,TBA法测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,WST-1法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性。观察每组大鼠胸主动脉血管壁HE染色病理变化,免疫组化CD31标记观察血管内皮细胞损伤。结果与正常组比较,模型组TXA2、ET、MDA含量高于正常组(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性低于正常组(P<0.05);与模型组比较,干预组TXA2、ET、MDA含量显著降低(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性高于模型组(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组大鼠主动脉血管中膜弹力纤维增生、紊乱,管壁较正常组增厚;干预组大鼠血管管壁厚度明显小于模型组。免疫组化结果显示:模型组大鼠主动脉血管内皮细胞受损、脱落;干预组大鼠血管内皮细胞增多、逐渐修复。结论卡托普利可以减轻内皮细胞的应激反应、修复血管内皮,改善血管内皮功能,提高Klotho蛋白水平。  相似文献   

11.
Extracorpealshockwavelithotripsy (ESWL)isanoninvasive ,almostpain freestandardtreatmentmodalityforurolithiasis.However ,ESWLisnotcompletelyfreeofsideeffect.Apartfromlocalhematomasanda potentialriskforhypertensionchanges,alterationsinkidneyfunctionhavebeenreported .SalviaMiltiorrhizaehasthe propertyofpromotingbloodcirculationandresolvingbloodsta sis.Thisstudywasinitiatedtoinvestigatethepo tentialprotectivefunctionofSalviaMiltiorrhizaeeagainsthigh energyshockwaveinducedrenaltoxi city .MATE…  相似文献   

12.
目的探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期的感觉运动功能和脑皮质区神经元的保护作用。方法24只7d龄SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(sham)、HIBD组、HIBD+HBO组。HIBD+HBO组大鼠在HIBD后1h应用0.25MPa的高压氧单次干预1.5h。在大鼠5周龄时应用握力实验和转杆实验评价其感觉运动功能。在大鼠9周龄时灌注取脑,观察脑皮质区神经元死亡和丢失情况。结果在5d的抓握实验中,sham组和HIBD+HBO组的平均抓握时间明显长于HIBD组;HIBD+HBO组与HIBD组比较,在第2、3、4、5天其抓握时间明显延长。在5d的转杆试验测试中,sham组和HIBD+HBO组转杆的平均停留时间明显长于HIBD组;在第5天,sham组和HIBD+HBO组的动物在转杆上停留的时间比HIBD组明显延长。HIBD+HBO组大鼠的脑组织大体病理变化比HIBD组轻,且损伤侧的皮质区神经元没有明显的死亡和丢失。结论新生大鼠HIBD后1h给予单次高压氧(0.25MPa,1.5h)治疗,可以有效地改善大鼠远期的感觉运动功能,同时也可以减轻大鼠大脑皮质区神经元的死亡与丢失。  相似文献   

13.
目的 观察奥扎格雷钠(丹奥)对非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者血液流变学指标、血浆内皮素和一氧化氮的影响,探讨其治疗价值 .方法 81例非ST段抬高的急性心肌梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组使用单硝酸异山梨酯、低分子肝素、辛伐他汀,观察组在对照组治疗的基础上加用奥扎格雷钠,观察其临床疗效和血液流变学指标及血浆内皮素(endothelin, ET)和一氧化氮(nitrogen monoxidum, NO)的变化.结果 观察组疗效优于对照组(P<0.05).治疗后观察组与对照组ET水平均较治疗前明显降低(P<0.05),NO水平均较治疗前升高(P<0.05);且治疗后观察组ET、NO水平均较对照组改变明显(P<0.05).治疗后观察组各项血液流变学指标均低于治疗前(P<0.05);对照组仅全血比黏度高切、血小板黏附率、纤维蛋白原低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组各项指标均低于对照组(P<0.05).结论 奥扎格雷钠能有效改善非ST段抬高急性心肌梗死患者的血液流变学指标和ET、NO水平,在常规治疗的基础上加用奥扎格雷钠能起到更好的治疗效果.  相似文献   

14.
目的 探讨创伤性脑血管痉挛与内皮素 1 (ET 1 )水平变化的关系。方法 颅脑外伤患者于伤后不同时期 (伤后第 1d ,第 5d和第 1 4d)分别采集静脉血、脑脊液 ,采用放射免疫法测定ET - 1浓度 ,伤后第 5d用经颅多普勒超声 (TCD)观察脑血管痉挛发生与否。结果 血浆与脑脊液ET 1水平变化呈平行关系。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET 1水平明显高于脑血管无痉挛者 ,脑血管痉挛程度越重 ,ET 1水平越高。结论 血浆与脑脊液中ET 1水平升高可引起脑血管痉挛  相似文献   

15.
大剂量维生素C对急性肺损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的观察大剂量维生素C(500mg/kg)对油酸诱导的家兔急性肺损伤的预防和治疗效果。方法30只家兔分为4组:对照组(CG),油酸组(OG),预防组(PG)及治疗组(TG)。于油酸注入前(0)及后30、90、150min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血浆丙二醛(MDA)。实验末右肺测湿质量,取支气管肺泡灌洗液(BALF)后烤箱烘干得湿干质量比值,留少许左肺标本甲醛固定做切片。结果油酸注入30min后,PG组和TG组PaO2及SOD明显高于OG组(P<0.01);而MDA明显低于OG组(P<0.01)。实验末PG组和TG组BALF中总蛋白、肺湿干质量比较OG组低(P<0.05);肺组织病理切片显示损伤较轻。结论大剂量维生素C对油酸所致的家兔急性肺损伤,通过清除氧自由基而发挥保护作用。  相似文献   

16.
颅脑损伤急性期血浆凝血因子水平的变化   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 了解急性闭合性颅脑损伤后早期血浆凝血因子水平的变化和规律。方法对 10 6例急性闭合性颅脑损伤患者血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ进行检测。结果 ①GCS≤ 7的患者血浆所有上述凝血因子水平均异常 ,GCS >7的患者血浆凝血因子水平仅部分异常 ;②上述血浆凝血因子水平延长与颅脑损伤程度相关 ;③上述血浆凝血因子水平均异常者死亡率较高。结论 血浆凝血因子尤其是Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ因子水平与颅脑损伤的严重程度相关 ,可为判断急性闭合性颅脑损伤患者的预后提供线索  相似文献   

17.
145例缺血性脑血管病分为治疗组和对照组。治疗组采用自血回输(UVB)加中药补肾益脑汤治疗,对照组采用脑活素加对症治疗。结果:治疗组的临床有效率和临床主要症状好转率均明显高于对照组,其实验室检测项目(TG、PO2、SOD、MDA、WBV)两组治疗前后对比,治疗组明显地得到改善(P<0.05)。说明该疗法可降低血脂、血粘度和MDA,提高血氧含量和SOD含量,较单纯西药为好。  相似文献   

18.
Duringrenalischemia reperfusioninjruy ,nu merousfreeradicalsareproducedandMDA ,aprod uctoffreeradical,andET 1inkidneysbothincreaseintheprocessofreperfusion .SODiscableofelimi natingfreeradicals .AdministrationofSOD priortoischemiaoratthebeginningofreperfusio…  相似文献   

19.
Objective To investigate the effects of erigeron breviscapus (Vant.) Hand-Mazz (erigeron breviscapus) pretreatment on pathology and oxyradical level in the spinal cord after ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods A total of 40 New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups: sham-operation group with 10 rabbits treated with only abdominal aorta exposure without occlusion, control group with 15 rabbits that underwent ischemia for 50 minutes and treated with matched saline, and experimental group with 15 rabbits that underwent ischemia for 50 minutes and treated with erigeron breviscapus (9mg/kg) injection before ischemia. Malondialdehyde (MDA) level and superoxide dismutase (SOD) activity in the spinal cord were examined at 6 and 24 hours after I/R, respectively. The morphological changes and the number of the spinal cord anterior horn motor neurons were observed and counted under the light microscope and electron microscope, respectively. Results The level of MDA was markedly decreased and SOD activity was increased in the experimental group compared with those in the control group (P<0.01). Compared with that in the control group, the number of motor neurons in the experimental group significantly increased at 24h after I/R (P<0.01) and the morphous of the motor neurons improved. Conclusion Erigeron breviscapus can reduce oxyradical production and the apoptosis of nerve cells, and protect nerve tissue structure and function after spinal cord I/R.  相似文献   

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