大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化

目的　观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化。方法　运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值。结果　①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快。②M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当。③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异。结论　M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显。     

硫酸镁对哇巴因诱发豚鼠心脏自发电活动的生理效应

本文采用细胞内固定微电极技术观察了硫酸镁对哇巴因所致的豚鼠离体心室乳头肌自发电活动的影响。所得结果如下:(1)2mM～4mM的硫酸镁可对抗0.4μM因哇巴引起的豚鼠心室肌振荡后电位。(2)2mM～4mM的硫酸镁可抑制0.8um哇酸巴因引起的豚鼠心室孔头肌的自发电活动的频率和4相除极化速度。(3).若用硫酸镁和哇巴因同时灌注则不能诱发心室肌的后电位和自发电活动。提示硫酸镁可预防和治疗哇巴因所致的心律失常。     

沙棘总黄酮对豚鼠心室肌电活动的影响

本文采用细胞内固定微电极技术观察了沙棘总黄酮对哇巴因诱发的心律失常模型和豚鼠心室肌正常电机械活动的影响。结果表明,沙棘总黄酮可抑制哇巴因诱发的心室肌振荡后电位,降低哇巴因诱发的心室肌自发电活动频率,使心室乳头状肌动作电位复极50%的时程(APD_(50))缩短,同时还观察到在沙棘总黄酮的作用下,乳头状肌收缩力下降。提示沙棘总黄酮具有抗心律失常作用,其作用机理主要与影响细胞膜Ca~(2+),K~+转运有关。     

机械负荷过度性心肌肥大时心脏局部和循环RAS的变化

本实验用大鼠腹主动脉狭窄伴左肾切除(AA)和动静脉瘘(AVF)模型,观察了压力和容量负荷性心肌肥大时,心室肌及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)和血浆肾素活性的变化。实验结果表明:AC组动物心室肌AngⅠ、Ⅱ均明显高于对照组,而血浆中AngⅠ、Ⅱ和肾素活性在重度肥大的AC组则明显降低。AVF组心肌和血浆AngⅠ、Ⅱ都显著高于对照组。提示在压力负荷引起的心肌肥大中,心脏局部RAS可能起着重要作用,而在单纯容量负荷性心肌肥大时,心脏局部和循环RAS可能都参与了心肌肥大的发生和发展。     

补肾健脑方对血管性痴呆大鼠皮质和海马脑血流量及乙酰胆碱含量的影响

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、局部脑血流量、乙酰胆碱(ACh)含量及CA1区神经元形态学改变的影响,探讨其治疗VD的可能机制。方法双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备大鼠慢性脑缺血致VD动物模型,造模完成后,随机分为6组。分别用蒸馏水、多奈哌齐混悬液以及不同浓度补肾健脑方灌胃,30 d后水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,放射性测量脑血流量,比色法测定ACh含量,HE染色观察神经元形态学改变。结果与模型组相比,补肾健脑方能提高VD大鼠的学习记忆能力,改善皮质和海马脑血流量,提高ACh含量,与多奈哌齐组相比未见统计学差异。结论补肾健脑方改善VD大鼠的学习记忆能力的作用机制可能是通过增加皮质和海马的脑血流量,增加皮质和海马ACh含量而发挥作用的。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

西洋参茎叶皂甙对豚鼠心室乳头状肌动作电位和收缩力的影响

用细胞内微电极，研究离体豚鼠心室乳头状肌，观察到西洋参茎叶皂甙（Ｐａｎａｘｑｕｉｎｑｕｅｆｏｌｉｕｍｓａｐｏｎｉｎ，ＰＱＳ）５０～８００ｍｇ／Ｌ使豚鼠乳头状肌快反应动作电位的ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程缩短而有效不应期延长，心肌收缩力降低。ＰＱＳ２００～８００μｇ／ｍｌ抑制由ＢａＣｌ２、高钾诱发的心室乳头状肌慢反应动作电位。结果表明：ＰＱＳ抗心律失常作用与抑制心肌细胞膜Ｎａ＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋离子流有关。     

稳心颗粒对家兔3层心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究步长稳心颗粒对家兔左心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响,探讨稳心颗粒抗心律失常的作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术,分别记录稳心颗粒组和对照组家兔内层(Endo)、中层(M)和外层(Epi)心室肌细胞的Ito,观察稳心颗粒对家兔心室肌细胞Ito的影响。结果在测试电压+50 mV时,对照组Epi、M和Endo细胞的Ito分别为(4 235.7±953.2)pA(n=11)、(4 115.8±743.1)pA(n=11)和(2 730.2±524.6)pA(n=11),Endo细胞的Ito电流强度明显小于Epi和M细胞(P<0.01);稳心颗粒灌胃给药后家兔左心室肌Epi、M和Endo细胞的Ito电流强度分别为(4 806.4±1 381.8)pA(n=11)、(4 661.3±902.6)pA(n=11)和(4 072.9±1 234.9)pA(n=11),与对照组相比稳心颗粒可明显增加Endo细胞Ito的电流强度(P<0.01)。结论稳心颗粒增加Endo心室肌细胞Ito的电流强度,使心室的跨壁复极离散度(TDR)减小,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。     

香烟烟雾影响血管收缩功能的作用与尼古丁无关

目的研究香烟烟雾的二甲基亚砜溶解物(DSP)及尼古丁对血管内皮功能及血管收缩性的影响。方法取大鼠肠系膜上动脉,与DSP或尼古丁共培养,用小血管张力描记技术记录其张力。结果乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性地舒张5-羟色胺预收缩的肠系膜动脉;0.8mL/L DSP(含尼古丁0.11mg/L)与血管培养6h和12h非平行右移ACh的舒张曲线,最大舒张(Rmax)显著低于对照组(P<0.01)。在培养6h和12h的血管,0.11mg/L尼古丁组ACh的浓度-舒张曲线与对照组比较无显著性变化,Rmax和pEC50与对照组比较无明显差异(P>0.05);而1.92mg/L尼古丁组的ACh浓度-舒张曲线轻度非平行右移,但移动程度弱于0.8mL/L DSP。肠系膜动脉与0.4mL/L DSP(含尼古丁0.06mg/L)培养24h,明显左移ETB和ETA受体介导的动脉浓度-收缩曲线,抬高Emax。动脉与0.06mg/L尼古丁培养24h,对S6c及ET-1诱导的浓度-收缩曲线无明显影响;动脉与0.96mg/L尼古丁培养24h,能左移ETB受体介导的动脉的浓度-收缩曲线,提高Emax,但与0.4mL/L DSP组比较无显著性差异。结论 DSP可降低大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,增强ETA及ETB受体介导的收缩,而这种作用与其中所含的尼古丁无关。     

碘化二甲基木防己碱对蟾蜍腹直肌N_2受体的动力学研究

本文研究了碘化二甲基木防己碱(DTI)对N_2受体的拮抗作用,并以箭毒为对照。在DTI的作用下,ACh对蟾蜍腹直肌的累加剂量—效应％曲线平行右移,测得其pA_2为5.73,K_B为2.90X 10~(-6)M;而箭毒分别为5.89和2.84X 10~(-6)M。以log(~(X-1)对DTI浓度的负对数(-log~[B])作图,其回归线斜率为-0.92;箭毒的回归线斜率为-0.95,均同竞争性拮抗剂的理论斜率-1相接近。结果表明,DTI对N_2受体的拮抗性质为竞争性拮抗、其对N_2受体的亲和力与箭毒相当。     

成年大鼠心室肌细胞表达多种电压门控钠通道α亚型

目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达及分布情况,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流。结果成年大鼠心室肌细胞除表达心脏型钠通道亚型Nav1.5之外,还表达神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7,不表达Nav1.2和Nav1.3。Nav1.5分布于横小管周围,Nav1.1和Nav1.7亦呈点状分布于横小管区域。Nav1.6表达稍弱,沿心室肌细胞长轴纵向分布,闰盘处未见钠通道各α亚型的表达。膜片钳结果显示成年大鼠心室肌细胞表达快钠电流(INa,T)及晚钠电流(INa,L)。结论成年大鼠心室肌细胞表达心脏型钠通道亚型(Nav1.5)和多种神经型钠通道亚型(Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7),这可能有助于维持心肌细胞的正常电生理活动。     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

二尖瓣脱垂综合征患者QT离散度分析

测定了30例二尖瓣脱垂综合征伴室性心律失常患者的QTd。结果发现，二尖瓣脱垂组QTd、QTcd、JTd显著延长，说明心室肌复极有局部的不均一性和电不稳定性，离散度与室性心律失常的发生密切相关，可能是室性心律失常发生的机理之一。QTd不仅能预测室性心律失常及猝死，而且能指导临床用药，是一很好的临床观察指标。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

肥胖抑制素对大鼠心室肌细胞收缩及L-型钙通道的影响

目的 探讨肥胖抑制素(obestatin)对心肌细胞收缩、细胞内钙瞬变及细胞膜L-型钙通道的影响.方法 采用单细胞收缩/荧光边缘探测系统及全细胞膜片钳技术观察obestatin对急性酶解分离大鼠心室肌细胞收缩及钙信号的影响.结果 10-7mol/L obestatin增强大鼠心室肌细胞收缩幅度[(26.43±6.13)%]及细胞内钙瞬变幅度[(21.33±4.73%)],并增强ICa-L峰值.结论 Obestatin开放心肌细胞膜上L-型钙通道,促进钙内流,增强大鼠心室肌细胞ICa-L及细胞内钙瞬变,进而增强大鼠心肌细胞收缩.     

控制通气对大鼠膈肌组织形态学及肌球蛋白重链的影响

目的探讨控制通气(CMV)对大鼠膈肌组织形态学的影响,以阐明机械通气膈肌功能异常的机制。方法观察18h和24hCMV后大鼠膈肌超微结构及HE染色的结构改变,并检测膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型和肌纤维横截面积(CSA)。结果 24hCMV组膈肌纤维损伤密度远高于对照组(P<0.01),肌纤维形状不规则、肌纤维萎缩及结构松散,18hCMV组仅轻度改变;24hCMV组膈肌MHCfast比率升高,MHCslow比率有下降趋势但无统计学差异;MHCfast和MHCslow肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow蛋白表达均降低(P均<0.05);18hCMV组两种肌纤维的阳性比率、肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow的蛋白表达均无改变。24hCMV组肌纤维的损伤密度与MHCfast阳性比率呈正相关(P<0.05)。结论短期CMV可造成膈肌损伤、肌纤维萎缩,以及慢肌向快肌的移行改变。CMV所造成的肌肉损伤与适应性改变可能相关联。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

心肌肌钙蛋白-I在病毒性心肌炎诊断及预后判断中的应用

目的　探讨心肌肌钙蛋白 I(cTnI)在病毒性心肌炎诊断及预后判断中的应用。方法　选择病毒性心肌炎患者 85例 ,测定血清cTnI及肌酸激酶 MB同工酶 (CK MB) ,长期随访观察cTnI;采用超声心动图测定 ,观察心脏大小及心室功能变化。结果　①cTnI诊断病毒性心肌炎阳性率显著高于CK MB。②将患者按入院时cTnI水平由低至高分为 <0 .2 5 μg·L- 1 组 ,0 .2 5～<1 0 μg·L- 1 组及≥ 1 0 μg·L- 1 组 ,随着血清cTnI浓度的升高 ,左室舒张末内径 (LVDd)逐渐增大 ,射血分数 (EF)逐渐降低 ;随访期 ,随着入院时血清cTnI水平的由低至高 ,LVDd显著增大而EF显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　①cTnI作为心肌损伤指标优于CK MB。②病毒性心肌炎患者 ,cTnI水平高低与患者心脏大小以及远期心室功能发展有关 ,cTnI增高者心室腔扩大而心室功能下降     

肌苷增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨肌苷对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察肌苷注射液对肌梭传入放电的影响。结果应用0.2 mmol/L0、.4 mmol/L0、.8 mmol/L肌苷后,肌梭的传入放电分别由(0.86±0.12)Hz、(0.88±0.12)Hz、(0.85±0.10)Hz增加至(11.42±2.48)Hz、(21.75±3.03)Hz、(32.25±4.08)Hz。结论肌苷可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。