克山病病区粮喂养大白鼠的免疫学实验研究

本文报道了采用~3H—胸腺嘧啶核苷(~3H—TdR)掺入法及酸性α—醋酸萘酯酶(ANAE)染色法分别检测了各组大白鼠的淋巴细胞转化率和T淋巴细胞计数,用聚乙二醇(PEG)沉淀法检测了各组的循环免疫复合物(CIC),同时测定了各组的肝硒含量,结果表明,病区粮组的淋转率明显低于非病区粮组(P<0.02);病区粮加硒组和病区组相比有所提高:但不明显(P>0.2);病区粮组和加硒粮组的T淋巴细胞计数均低于非病区粮组(P<0.005)。病区粮组CIC及肝硒含量均低于其他两组(P<0.02),提示:病区粮因素可导致大白鼠的细胞免疫功能降低,病区粮加硒并不能完全纠正病区粮中的影响因素。     

克山病病区粮对仔猪与大白鼠组织溶酶体酶活性的影响

本文测定了饲克山病病区粮 (Se 0.041PPm) 与病区粮加硒 (Se 0.25PPm) 两组仔猪的心肌和肝脏及大白鼠肝脏溶酶体组织蛋白酶D,透明质酸酶活性。病区粮仔猪心肌和肝脏组织蛋白酶D和心肌透明质酸酶的活性显著高于加硒组仔猪,但肝脏透明质酸酶的活性增高不显著。病区粮组大白鼠肝脏组织蛋白酶D的活性亦非常显著高于加硒组大白鼠,但透明质酸酶活性增高不显著。实验结果初步表明病区粮组仔猪和大白鼠心肌和肝脏的两种与蛋白质,粘多糖分解代谢有关的溶酶体酶异常。     

克山病病区粮对仔猪心肌脂肪酸代谢的影响

<正> 自从Kurien等在1966年报告急性心肌梗塞后血清中游离脂肪酸明显升高,心律失常发生率增加以来,引起许多学者广泛的注意和争论。解决本课题不但对心肌梗塞的发展和梗塞后合并症的发生具有较大的理论意义,而且对防治心肌梗塞及其合并症也有现实意义。国外曾用硒制剂治疗冠心病。国内迄今未见报导。我国克山病(地方性心肌病)地区的土壤、     

克山病病区仔猪心肌呼吸酶的测定

<正> 我室于1965年首次应用亚硒酸钠预防克山病取得初步效果以来,至今全国由东北到西南十个省(区)六十九个县试用了硒预防克山病,服硒人数达142万人次。1979年5月,由中共中央北方防治地方病领导小组办公室,在西安主持召开了“口服亚硒酸钠预防克山病效果”鉴定会,会上肯定了硒预防该病急发的效果。目前全国对硒的研究,已作过大量的内外环境中硒的调查及动物实验等基础工作,取得了大量的数据。现在可以说;我国由东北到西南向这一宽的克山病病区,是一个低硒地带。低硒是克山病的一个基本因素。但硒为什么能够预防该病的急发?硒预防是病因学或是发病学的关系?是急待解决的问题。国外曾观察到大白鼠食饵性肝坏死的潜伏期,肝切片在体外不能维持正常呼吸,所谓呼吸衰竭(Respi-     

克山病病区粮对大白鼠心肌细胞呼吸及某些酶活性的影响

1.本文叙述了心肌碎片丙酮酸脱氢酶系和心肌细胞呼吸测定法。2.克山病病区粮组大白鼠丙酮酸脱氢酶系活性明显低于加组硒和西安组。3.克山病病区粮组大白鼠心肌细胞耗氧量较加硒组减低。4.简述了硒在克山病发病学上的可能意义。     

克山病病区粮诱发第二代大鼠缺硒性心电图改变及大剂量vc对这一改变影响的初步观察

用克山病病区粮饲养的第二代大鼠,在断乳后1—2周内其ECG有一致性改变:T波进行性增高。与Godwin报道缺硒大鼠特有的ECG改变一致。同时第二代血硒含量显著低于第一代。腹腔注射VC(250mg/只/天)六天后T波降低。但一次静注VC(125mg/只)后5分钟,在位心室肌细胞动作电位未见明显改变。上述结果提示:病区粮可使大鼠产生缺硒性变化;它对第二代大鼠的影响比对第一代明显;腹腔反复注射大剂量VC对这种缺硒性变化有有益影响。     

克山病病区人群及仔猪血中谷胱甘肽过氧化物酶及维生素E的测定

<正> 谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase简写GSH-PX)是一种含硒的酶、它能特异的催化还原型谷胱甘肽(GSH)与过氧化物的氧化还原反应。2 GSH+H_2O_2GSH-PX GSSG+2H_2O并能降低细胞内过氧化物对机体的损害,保茯生物膜免遭氧化破坏。其活力常随食物中硒的含量增加而活力强高,故它能代表体内硒的营养水平。克山病病区内外环境中贫硒、及硒予防急性克山病人急发,又取得了肯定效果,探讨GSH-PX在克山病地区人群中的活力高低,有实际意义。由于硒能予防某些维生素E的缺乏症,两者在动物疾病中的作用及相互关系亦较明显,故在研究时两者常同时测定。     

克山病病区仔猪、羔羊血浆硒结合蛋白的初步分离

<正> 应用亚硒酸钠预防克山病急性发病有明显效果,克山病病区内外环境中硒状态处于低硒水平,说明硒是与克山病有密切联系的一个元素。进一步研究硒在机体内的代谢,对于探讨硒防原理、克山病病因学和发病学均具有重要意义。已知我省克山病病区内普遍存在着动物(如仔猪、羔羊等)的缺硒病,为研究硒的代谢提供了良好模型。     

硒、蛋氨酸对饲克山病病区粮大鼠心、肝组织溶酶体膜的影响

利用差迷离心法分离提取大鼠心、肝组织富含溶酶体部分,并以溶酶体之标志酶酸性磷酸酶(ACP)及组织蛋白酶D(CD)的游离酶和总酶活性比值为观察溶酶体膜稳定性变化的指标。分别观察了低硒的克山病病区粮及病区粮加亚硒酸钠或蛋氨酸喂养的大鼠之心、肝溶酶体酶(ACD和CD)的活性变化。发现用低的病区粮喂养的大鼠心肝组织溶酶体膜的稳定性下降,而加硒或蛋氨酸后,其稳定性增加。考虑这种变化与大鼠心肝组织中的GSH-P_x活性变化有关。     

西藏地区克山病等三大地方病初步考察报告——发病调查及克山病病区、非病区硒含量对比分析

<正> 中国科学院地理研究所、西安医学院克山病研究室、哈尔滨医科大学克山病研究室协作,于1977年5月20日～7月26日赴藏在当地卫生人员的配合下对克山病、大骨节病、地方性甲状腺肿(以下简称为甲肿)三大地方病进行医学、地学首次联合考察。从地形地貌上选择有一定代表性的藏东高山峡谷地区,拉萨附近宽河谷地区及藏北高原的七个县:昌都地区的波密县;拉萨市所属的林芝、贡布江达、堆龙德庆、尼木及曲水县;藏北高原那曲地区的那曲县,共十二个公社。一个农建师农场及一个拉萨市郊劳改农场作为考察地点。     

克山病病区儿童红细胞免疫功能及其机理研究

本文报道了克山病病区健康儿童硒含量和红细胞免疫功能及血清调节因子的检测结果。发现病区健康儿童硒含量及红细胞C_(3b)花环率明显低于非病区健康儿童(P<0.01),而病区健康儿童红细胞免疫粘附抑制率却明显高于非病区健康儿童(P<0.01)。但免疫复合物花环率和免疫粘附促进率两组儿童无显著差异(P>0.05)。提示病区健康儿童红细胞免疫功能低下,可能与缺硒和血清的免疫粘附抑制因子增加有关。     

克山病病区水、粮饲养的大白鼠红细胞中超氧化物歧化酶活性的测定

<正> 多年来对克山病的研究证实,克山病的发病是与低硒的地理环境有关,病区人群全血中硒的含量低于非病区人群,病区人群含硒酶——谷胱甘肽过氧化物酶的活性水平亦低于非病区人群。从病区粮所饲养的仔猪心肌细胞膜、线粒体形态和功能的改变、脂质过氧化物的累积和血清乳酸脱氢酶的活性高于加硒组等可看出由于谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,导致机体抗过氧化物作用降低,生物膜之脂质产生过氧化反应而引起代谢物的紊乱,最终引起细胞坏死。这是从谷胱甘肽过氧化物酶清除脂质过氧化物方面说明低硒和含硒酶谷胱甘肽     

克山病病区粮喂养大鼠对硒酵母硒的相对生物利用度

本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。     

云南克山病病区儿童血浆及尿中激素的测定

1984～1986年,云南楚雄克山病综合考察,测定了该病区儿童或病人肾上腺皮质激素的变化。病区儿童尿中醛固酮、17-羟皮质类固醇、17-酮类固醇偏高,此可能是代偿性的应激改变。病区儿童血浆中胰岛素、C-肽及生长素含量均较对照组降低,此可能为病区因子(包括低硒因素)影响了腺体的结构或/和功能,进而涉及机体物质代谢。     

硒对克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体细胞色素氧化酶影响的电镜观察

本实验对病区粮及病区粮加硒喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶(CCO),进行超微结构观察,发现病区粮加硒组大鼠心肌线粒体CCO 活性较病区粮组明显升高,并均定位于线粒体嵴膜和内膜,而病区粮组除一例大鼠心肌线粒体CCO 表现明显定位异常外,其余均未发现明显定位改变。     

克山病病区低硒儿童血小板聚集性和血栓素的研究

<正> 本研究报道克山病病区低硒儿童血小板聚集性和血栓素水平的改变以及这些改变与血硒水平的相关性,为缺硒在克山病病因和发病学中的作用提供新的依据。结果表明克山病病区低硒儿童全血硒15±9(9)ng/ml和红细胞硒(65±30(19)ng/g Hb)明显低于非病区儿童全血硒106±15(14)ng/ml和红细胞硒545±75(20)ng/gHb(P<0.01);病区低硒儿童血浆血栓素B_2(TXB_2)(148.4±76.3(18)pg/ml)明显高于非病区(83±26.3(18)pg/ml)(P<0.01);而血浆6-硐-PGF_(12)病区23.9±3.7(18)pg/ml和非病区24.6±4.4(18)pg/ml无明显差异(P>0.05);同时发现,用外源性花生四烯酸(0.5mmol/L)刺激血小板时,病区儿童血小板TXB_2的产量     

克山病病区及非病区人群的血硒水平及红血球对硒—75的摄取

<正> 在克山病的防治及病因研究中,业已查明我国克山病病区人群的头发、血液及主要食粮中含硒量均低于非病区。这种低硒状态可能与食物中硒的摄入量较低有关。用硒制剂予防克山病的临床试验也收到了一定的效果。家畜白肌病的调查也初步揭示出在克山病病区内发生着因缺乏硒所致的一些动物缺硒病。Wright等人证明喂饲低硒饲料的绵羊,其血液在体外用Na_2Se~(75)O_3培养时,红血球对Se~(75)的摄取率增高,而且此摄取率反比于食物硒的摄入。此后,Burk等人将此法用于Kwashiorkor病的研究中,证明K氏病的儿童红血球Se~(75)。摄取的升高反映了他们体内硒含量的降低,暗示出利用体外红血球对Se~(75)的摄取可作为观察硒状态的一个指标。为了更为直接地证明克山病病区人群的低硒状态,我们建立了人血红血球与放射性Se~(75)的体外培养方法,观察了红血球对Se~(75)的摄取。本文报告此试验的初步结果。     

克山病病区健康人和潜在型患者硫代谢的初步研究

在克山病病因研究中,不少资料涉及了硫的问题。根据资料报导(1—11),多数认为病区水中硫酸根含量低于非病区。病区土壤中硫含量也低于非病区(11)。因此曾认为上述现象是研究克山病病因的一个线索,设想克山病的发生与饮水中硫酸根的缺乏可能有关。有的单位还进行了硫酸改水预防克山病的观察。为了探讨克山病病区人群是否有缺硫的情况存在,我们对克山病病区和非病区人群饮食、尿和粪中硫含量及平衡状况进行了初步研究,现将结果报告如下。     

克山病病区居民膳食、粪及尿中锶钡的测定

由病理形态学的变化,吉林。倾向于克山病是由某种毒物所引起,它可能是一种对冠状血管有特殊作用的毒物。后从钡的作用机制、动物实验的结果、及患区土壤和水的初步化学检查材料,认为慢性钡中毒很可能是克山病罹病的原因。我们对玉米灰分和两个季度(4月、10月)水残渣光谱半定量的结果,亦看到病区较非病区钡偏高。钡中毒的实验研究,观察到钡中毒与缺钾两种因素共同作用时,能在短时间内引起严重的心肌坏死。鉴于克山病     

硒对饲克山病病区粮大鼠肝线粒体~3H—亮氨酸参入的影响

本文采用同位素活体参入的方法,观察了饲克山病病区粮组和加硒粮组大鼠肝~3H—亮氨酸参入比放射性的变化,同时测定了肝硒含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性和TBA值。发现病区组大鼠肝线粒体参入率,谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝硒含量明显降低,而TBA值却显著升高。此改变提示,病区组大鼠肝抗过氧化能力低下,脂质过氧化物及其代谢产物堆积,导致线粒体蛋白质合成障碍,这可能是内环境缺硒时动物组织细胞呼吸酶活性降低,能量代谢障碍的重要原因之一。