心肌荣口服液对鼠心肌细胞膜流动性的影响

应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测心肌荣口服液对心肌细胞膜流动性的影响。实验结果表明,培养液中加入异丙基肾上腺素,能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);心肌荣能有效对抗异丙基肾上腺素的这种作用(P<0.05)。提示中药心肌荣口服液具有保护和维持心肌细胞正常功能的作用。     

关于大白鼠左室心肌收缩性能指标的测定和评价(附111例大白鼠左室收缩性能参数)

本文报导111例大白鼠左室心肌收缩性能指标的测定结果。81例正常大白鼠在乌拉坦麻醉下闭胸经颈动脉行左室插管,测得dp/dt max为6771.5±122.43毫米汞柱/秒(±SE,下同),t-dp/dtmax为25.7±0.54毫秒,V max为6.27±0.09肌长度/秒,雌雄间无显著差别。Vmax与dp/dtmax高度相关(r=0.83,P<0.0005),而与心率、平均动脉压,左室舒张末压等均无相关。其中6例静注心得安0.5 mg/kg后主要收缩性能指标均阵低。另30例大白鼠用箭毒2 mg/kg腹腔注射后,除动脉舒张压无明显变化外,各项指标也都有显著降低。本文提示Vmax与dp/dtmax为反映大白鼠心肌收缩性较好的指标。所得大白鼠左室收缩性能指标的正常值可供实验时参考。     

血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察血清胆红素水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系。方法126例患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(83例)和对照组(43例)。冠心病组按冠脉狭窄积分又分为三组:轻度狭窄组(15例)、中度狭窄组(35例)、重度狭窄组(33例);对照组冠脉造影正常。酶法测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清胆红素。结果冠心病组血清总胆红素为(12.30±3.84)μmol/L,直接胆红素为(4.07±1.45)μmol/L,间接胆红素为(8.23±2.82)μmol/L;正常对照组总胆红素为(14.59±4.37)μmol/L,直接胆红素为(4.66±1.55)μmol/L,间接胆红素为(9.93±3.33)μmol/L。冠心病组与正常对照组比较,总胆红素、间接胆红素及直接胆红素均降低(P<0.05)。冠脉积分与胆红素水平呈显著负相关关系(与总胆红素r=-0.263,P<0.05,与直接胆红素r=-0.187,P<0.05,与间接胆红素r=-0.261,P<0.05)。冠脉狭窄三组间胆红素水平比较无差异(P>0.05)。结论①血清胆红素水平与冠心病间存在显著负相关性,冠心病患者血清胆红素水平较正常人群明显降低;②血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度间无显著相关性。     

硒对阿霉素心脏中毒的防护作用

静脉注射阿霉素使大白鼠产生心脏中毒,并在注射阿霉素前用硒处理。然后测定大白鼠血浆及心脏匀浆组织中过氧化氢的释放和化学发光。观察硒对阿霉素引起心脏中毒的影响。实验结果:阿霉素组过氧化氢的释放(6.553±0.474nmole)与对照组(10.437±0.758nmole)相比明显降低(P<0.001)。而硒加阿霉素组(8.637±0.987nmole)与对照组相比也较为减少。但阿霉素组过氧化氢值与硒加阿霉素组之间有着明显差异(P<0.001)。单独使用硒时不影响过氧化氢的释放(9.505±1.500nmole)。阿霉素组化学发光(1061.57±159.24CPM)与对照组(4458.60±976.64CPM)相比较低(P<0.001),硒加阿霉素组(1464.97±79.62CPM)与对照组相比也较低(P<0.001),而且阿霉素组与硒加阿霉素组之间存在着一定差异P<0.001),硒组值(3715.50±981.95CPM)与对照组相比化学发光影响不大。结果提示:阿霉素可阻止心肌氧代谢产物的释放。而在使用阿霉素前用硒处理可部分矫正阿霉素引起的心脏中毒。     

益气养血保元方对小鼠血清溶菌酶及巨噬细胞活性的影响

实验结果显示:生理盐水对照组小鼠的血清溶菌酶含量(μg/ml)为5.31±0.72,益气养血保元方组为7.02±0.44(P<0.01);生理盐水对照组小鼠的MΦ吞噬率(%)及吞噬指数分别为14.58±2.01和0.1826±0.043;益气养血保元方组分别为52.48±4.12及0.7249±0.1222(P<0.01);益气养血保元方组的MΦ中ANAE及ACPasea活性比生理盐水对照组小鼠明显提高。说明益气养血保元方对小鼠血清溶菌酶活性及巨噬细胞活性有正性作用,提示益气养血保元方具有生物反应调节剂BRMs的作用。     

大白鼠肺脏组织中流行性出血热抗原物质的检出(简讯)

<正> 1982年11—12月西安××学院暴发一起流行性出血热(EHF),40天内相继发生40多例病人。一个年级发病占绝对多数。同年七月该院××研究室也曾有三位教师发病,他们都有接触大白鼠历史。为查明大白鼠是否可作为传染源。我们用间接荧光免疫方法(IFAT),检查了70只大白鼠及20只小白鼠肺脏带毒情况。结果显示:小自鼠全部为阴性,大白鼠带毒率为10％(7/70);用EHF恢复期病人血清对阳性大白鼠肺抗原检测,抗体效价可达1:5120;非EHF患者血清则不出现特异性荧光反应。后经中国医学科学院流研所流行性出血热室陈化新付主任复查核实。     

大鼠骨髓间充质干细胞定向成骨细胞分化中碱性磷酸酶的变化

目的　研究大鼠骨髓间充质干细胞药物诱导定向成骨细胞分化特性及分化过程中碱性磷酸酶的变化。方法　用质量浓度为 1.0 73kg·L-1的Percoll分离骨髓间充质干细胞 ,再连续进行 3次换液以纯化骨髓间充质干细胞。加药物 β 甘油磷酸钠、地塞米松和维生素C诱导骨髓间充质干细胞定向成骨细胞分化。在加药后 5、10、15、2 0d用比色法检测细胞中碱性磷酸酶含量。改良Gomori染色 ,统计阳性细胞百分率。结果　梯度密度离心和黏附贴壁法联合使用可得到均一的骨髓间充质干细胞。用比色法测得在第 5、10、15、2 0d ,碱性磷酸酶含量 (A40 5)分别为 0 .391± 0 .0 2 14、0 .4 345± 0 .0 2 31、0 .8781± 0 .0 2 96和 0 .933± 0 .0 2 36 ;对照组为 0 .16 5 6± 0 .0 2 4 2、0 .15 2 8± 0 .0 2 15、0 .14 5 3± 0 .0 2 0 4和 0 .14 35± 0 .0 2 16。同时期改良Gomori染色阳性细胞率分别为 10 .35 %、11.4 8%、35 .2 8%和 4 6 .7%。结论　大鼠骨髓间充质干细胞经药物诱导后可以分化成成骨细胞。在分化过程中碱性磷酸酶含量从给药后的 10d左右才开始显著升高。在此过程中改良Gomori染色结果与其保持一致     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5''-和5-脱碘酶活性的影响

目的　研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T45’ 和 5 脱碘酶活性变化 ,探讨低碘和高碘所致甲状腺功能障碍和甲状腺肿大的机理。方法　利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分 4组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验。对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑T45’ 和 5 脱碘酶活性进行了测定。结果　①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组相比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脱碘酶活性比较 :低碘组脑T45’ 脱碘酶活性 1.95± 0 .32T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著高于正常对照组的 1.5 9± 0 .2 3T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 ) (P <0 .0 5 ) ,低碘组脑 5 脱碘酶活性 1.38± 0 .2 1rT3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著低于正常对照组的     

维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化及“双骨胶囊”治疗效果

目的　观察维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化和中药“双骨胶囊”的治疗效果。方法　将 6 0只 3月龄SD雌性大鼠随机分为二组 :正常组、模型组。模型组大鼠是以 85mg·kg-1·d-1维甲酸灌胃 15d复制模型 ,模型复制成功后进入治疗期。将模型组大鼠随机分为三组 :无措施组、双骨胶囊组和雌激素组。治疗 30d、6 0d后 ,取大鼠血、尿、下颌骨样本 ,观察治疗情况。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,维甲酸所致颌骨骨质疏松大鼠的下颌骨骨小梁增宽 ,骨小梁之间间隔减少 ,骨髓腔缩小。骨小梁平均宽度增加 ,骨小梁平均间隔宽度减少。血清雌二醇水平显著升高 ,破骨细胞分泌的抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低 ,血清骨钙素含量升高 ,尿钙增加。结论　治疗骨质疏松的药物“双骨胶囊”不仅对全身骨起作用 ,对治疗颌骨骨丢失也有一定的效果     

阿尔茨海默病患者和非痴呆老人α2巨球蛋白抑制β淀粉样肽纤维形成能力的比较

目的　分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2 巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响。方法　使用浊度试验、硫磺素 T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和 27 例非痴呆老人及 24 例青年人的α2 巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用。结果　12.5μmol/L浓度 Aβ1-42 肽在 pH7.4 的 PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成。正常青年人的 50μmol/Lα2 巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素 T试验抑制率达(78.7±7.7)%。非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下 2/27 例显示不全抑制,25/27 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P>0.05)。阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下 15/26 例显示不全抑制,9/26 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P<0.01)。结论　阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低,它将促进β淀粉样肽原纤     

系统性红斑狼疮患者胰岛素抵抗情况和胰岛β细胞功能的评价

目的评价系统性红斑狼疮(SLE)患者胰岛素抵抗情况和胰岛β细胞的功能。方法以在我院住院或门诊就诊的32例女性SLE患者为研究对象,以22名健康女性为对照,测定空腹血糖水平及空腹胰岛素水平,利用HOMA公式计算HOMA-IR及HOMA-β细胞分泌功能,在SLE患者与健康对照之间进行比较。结果SLE患者与健康对照比较,空腹血糖水平无显著性差异(4.58±0.61vs.4.62±0.56,P>0.05),但在空腹胰岛素水平增加的同时(12.13±4.32vs.8.84±2.19,P<0.01),HOMA-IR(2.38±0.62vs.1.62±0.42,P<0.01)及空腹HOMA-β细胞分泌功能(232.68±32.24vs.161.78±12.17,P<0.01)明显增加。结论SLE患者体内存在胰岛素抵抗和空腹胰岛素分泌的异常。     

抵抗素、血脂及有关生化指标在2型糖尿病患者中的变化

目的探讨抵抗素、血脂及肝功能指标在2型糖尿病患者内环境紊乱中的变化情况。方法70例2型糖尿病患者(2DM组)和15例正常人(对照组)分别采取清晨空腹静脉血,应用酶联免疫吸附试验测定抵抗素,放射免疫分析法测定胰岛素,全自动生化分析仪检测血糖、血脂及肝功能指标。结果①2DM组的空腹血糖平均为(8.85±3.21)mmol/L,空腹胰岛素平均为(11.12±4.54)mU/L,抵抗素平均含量为(23.06±9.34)μg/L,均显著高于对照组(P<0.01)。②2DM组的胆固醇、三酰甘油及尿微量白蛋白分别为(5.51±1.37)mmol/L、(2.48±1.60)mmol/L和(28.49±41.18)mg/24h,均显著高于对照组(P<0.05)。而谷丙转氨酶、谷草转氨酶、高密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a在两组之间无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病患者存在内环境的紊乱,其体内含有较高浓度的抵抗素,并存在血脂代谢异常和尿微量白蛋白的增高。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

负压治疗对犬缺血肢体自由基损伤保护的实验研究

目的　观察负压治疗 (NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用。方法　采用切断犬股动脉分支 ,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法 ,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型 ;对动物模型进行 8～ 10d的负压治疗后 ,采集模型建成及治疗前后的静脉血样 ,分别测定血中脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性并进行分析比较。结果　组织缺血后 ,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降 ,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异 [(35 .5 94± 10 .75 3)vs.(2 4 .80 0±9.0 11) μmol·L-1,P <0 .0 5 ;(10 3.90 0± 4 5 .82 1)vs.(15 7.2 5 2± 17.4 5 1)kU·L-1,P <0 .0 1];经 8～ 10d的负压治疗后 ,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高 ,可恢复到模型建成前水平。对照组未经负压治疗 ,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高 ,SOD活性持续下降 ,与治疗组相比具有显著差异[(4 0 .0 0 0± 12 .5 4 3)vs.(2 4 .6 6 0± 4 .396 ) μmol·L-1,P <0 .0 1;(114 .4 94± 2 8.70 2 )vs.(16 6 .0 4 0± 34.72 1)kU·L-1,P<0 .0 5 ]。结论　肢体缺血后 ,局部组织的脂质过氧化反应增强 ,自由基清除能力下降 ,引起或加重组织损伤 ;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应 ,增强自由基的清除能力 ,改善局部代谢状态 ,减?     

SLE患者外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ水平及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中Th1/Th2偏移现象。方法采用外周血单个核细胞(PBMC)培养和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例SLE患者和17例健康人外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-4I、L-10I、L-12和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果SLE患者的IL-10水平高于健康对照组(P<0.05);IL-12低于健康对照组(P<0.01);IL-4和IFN-γ与健康对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论SLE患者外周血Th1/Th2细胞平衡失调,IL-10升高,IL-12下降。     

克山病病区粮对大白鼠心肌细胞呼吸及某些酶活性的影响

1.本文叙述了心肌碎片丙酮酸脱氢酶系和心肌细胞呼吸测定法。2.克山病病区粮组大白鼠丙酮酸脱氢酶系活性明显低于加组硒和西安组。3.克山病病区粮组大白鼠心肌细胞耗氧量较加硒组减低。4.简述了硒在克山病发病学上的可能意义。