射频热凝靶点消融术在颈腰椎间盘突出症中的应用

目的观察射频热凝靶点消融术在治疗颈腰椎间盘突出症中的疗效及安全性,并对该新技术的推广应用做出评估。方法对120例经CT或MRI检查确诊的颈腰椎间盘突出症患者,根据临床症状、CT或MRI结果确定射频热凝的靶点位置,在C型臂引导下穿刺到靶点,通过椎间盘造影确定电极已进入靶点,再行阻抗测试、电生理测试及温度测试后,给予86-94℃温度,对靶点进行热凝消融。此时,通常可以复制出原有的腰腿痛症状,用此温度治疗4个周期,每个周期100 s。结果本组120例患者,经过该技术治疗后,其中73例治疗效果达优级,30例治疗效果良好,13例效果较差,4例无效,优良率85.8%。有4例患者术后并发轻微头痛、头晕等不适症状,均于2日内消失。余无其他并发症。结论射频热凝靶点消融术是目前治疗腰椎间盘突出症的最新的、且安全有效的方法。     

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义

目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.     

溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 -8水平变化及其临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎患者血清中的表达水平及临床意义.方法 对80例溃疡性结肠炎患者,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-8水平.结果 80例溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8水平均有不同程度的升高.溃疡性结肠炎中度和重度者较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).溃疡性结肠炎轻度组与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05).结论 联合检测血清TNF-α、IL-8的水平变化,可作为反映溃疡性结肠炎患者结肠炎症损害程度的较为灵敏的指标,对于判断溃疡性结肠炎病情变化,有一定的临床价值.     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ、IL-10、乙型肝炎病毒DNA水平及肝组织病理的影响

目的观察阿德福韦酯(ADV)对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子IFN-γ、IL-10、乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)水平及肝组织病理的影响。方法采用ELISA法检测18例慢性乙肝患者治疗前及治疗48周后血清细胞因子IL-10、IFN-γ的水平;治疗前后血清HBV DNA检测采用实时荧光定量PCR法;同时对治疗前后肝穿组织行常规病理染色。结果治疗前血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平均较正常对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗48周后血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平较治疗前均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后与正常对照组比较,IFN-γ水平仍低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后IL-10水平略低,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗48周后丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及血清HBV DNA载量均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),其血清HBV DNA转阴率达72.22%。治疗后肝组织炎症活动度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);肝组织纤维化程度较治疗前有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前肝组织炎症活动度明显组(G≥3级)与炎症活动度低组(G≤2级)经治疗后观察,前组IFN-γ水平升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);前组血清HBV DNA转阴率达88.89%,后组达55.56%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ADV可能改善慢性乙肝患者血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平失衡,有助于慢性乙型肝炎病毒感染者免疫力的恢复,特别是治疗前肝组织炎症明显的患者治疗效果可能更好。     

SLE患者外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ水平及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中Th1/Th2偏移现象。方法采用外周血单个核细胞(PBMC)培养和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例SLE患者和17例健康人外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-4I、L-10I、L-12和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果SLE患者的IL-10水平高于健康对照组(P<0.05);IL-12低于健康对照组(P<0.01);IL-4和IFN-γ与健康对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论SLE患者外周血Th1/Th2细胞平衡失调,IL-10升高,IL-12下降。     

慢性HBV感染者外周血单个核细胞干扰素-γ的表达及其影响因素

目的探讨慢性乙肝病毒(HBV)感染者干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平及其影响因素。方法采用实时定量RT-PCR技术和ELISA法分别检测慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中IFN-γmRNA的表达和血清IFN-γ的分泌水平;巢式PCR技术检测PBMCs中HBV DNA。结果慢性HBV感染者IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);慢性HBV携带者IFN-γ的表达和分泌水平均显著低于HBeAg阳性组(P均<0.05)和HBeAg阴性组(P均<0.01);HBeAg阳性组IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于HBeAg阴性组(P均<0.01);PBMCs中HBV DNA阳性组IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于HBV DNA阴性组(P均<0.01);IFN-γ表达和分泌水平与血清HBV DNA水平均呈负相关(P均<0.01)。结论慢性HBV感染者IFN-γ低表达;高病毒载量可抑制IFN-γ的表达。     

隆朋对手术犬免疫功能的抑制作用

目的探讨隆朋麻醉、手术应激对犬机体免疫功能的影响。方法选取健康犬14只,随机分为单纯隆朋麻醉组(A组,n=7)和隆朋麻醉手术组(B组,n=7),A组按3.0mg/kg肌肉注射隆朋进行麻醉,B组在A组基础上进行腹腔探查术,观察两组麻醉前(0h)和麻醉后2、8、24、72、120和168h血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α含量的变化。结果与麻醉前相比,A组犬在麻醉后2~72h期间血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平显著降低(P<0.05),并且在120~168h期间逐渐恢复至麻醉前水平,而麻醉后血清IL-4、IL-8水平无明显变化(P>0.05)。与麻醉前相比,B组犬在麻醉后2~168h期间血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而血清IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。与A组麻醉后同一时间点相比,B组犬在2、8、24、72、120、168h时血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论隆朋麻醉、手术创伤应激反应均可导致犬免疫功能抑制,并且手术的影响要大于麻醉。     

原发性肾病综合征患儿白细胞介素-4、γ-干扰素与激素疗效的关系

目的探讨原发性肾病综合征患儿治疗前外周血白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)与激素治疗效应的关系。方法31例原发性肾病综合征患儿于治疗前抽取静脉血分离单个核细胞,加入植物血凝素刺激其生长,取其上清液,用酶联免疫吸附双抗夹心法检测IL-4、IFN-γ,激素治疗8周后根据治疗反应分为激素敏感组(17例)及激素耐药组(14例)。20例健康儿童作为对照组。结果原发性肾病综合征中激素敏感组治疗前外周血IL-4水平明显高于激素耐药组(P<0.01);IFN-γ水平在激素敏感组及激素耐药组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论测定肾病综合征患儿治疗前外周血中的IL-4可以作为预测激素疗效的一项指标。     

高同型半胱氨酸血症对急性ST段抬高型心肌梗死患者淋巴细胞KV1.3-CaN-NFAT信号通路的影响

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。     

细粒棘球蚴Eg14-3-3重组疫苗诱导小鼠细胞因子的动态观察

目的观察重组疫苗Eg14-3-3免疫后及厡头蚴攻击感染后不同阶段6种细胞因子的动态变化,在分子水平上研究重组疫苗的免疫学机制。方法研究采用r Eg14-3-3和PBS分别免疫两组ICR小鼠,每隔两周免疫1次,在第3次免疫后4周,活的原头蚴攻击感染,在免疫后和攻击感染后不同时间静脉采血分离血清,ELISA法对血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10水平变化进行检测。结果 r Eg14-3-3组小鼠6种细胞因子水平在免疫后和感染后高于PBS对照组,其中Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α水平在第10周(急性感染期)达到峰值,30周后(感染慢性期)迅速降低并较长时间维持在高于免疫前水平,Th2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-10免疫后水平相对无明显升高,在第18周后逐渐升高,30周达到峰值后逐渐降低,较长时间维持在相对较高水平;PBS组Th1类细胞因子在感染前无明显升高,原头蚴攻击感染后迅速升高,在第18周达到峰值后逐步降低,在相对较长时期维持相对较高水平。Th2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-10维持在较低水平,攻击感染后水平缓慢升高,IL-4在18周达到峰值后降低并长期维持相对较高水平,IL-5、IL-10在第30周水平达到峰值后逐步降低并长期维持相对较高水平。结论 r Eg14-3-3可诱导有效的Th1型细胞介导的细胞免疫和Th2型细胞介导的体液免疫,两种反应共同参与重组疫苗诱导的免疫保护作用。     

恩替卡韦对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用

目的探讨恩替卡韦对HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用及其机制。方法 30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者每日给予0.5mg恩替卡韦治疗,于治疗0、12、24、48周分别检测血清HBV DNA、IFN-γ及IL-4水平,并检测外周血单个核细胞(PBMCs)中B7-H1mRNA水平。结果 1应答组患者PBMCs中B7-H1mRNA水平在治疗过程中呈进行性下降,且有统计学差异(P=0.005),而无应答组该指标在治疗过程中无显著变化(P=0.466);2应答组患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中呈上升趋势(P<0.05),无应答患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中虽也呈上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05);3应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中表现为持续下降,并具有统计学意义(P<0.05),无应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中虽然有下降趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。结论恩替卡韦治疗HBeAg阳性的慢性乙肝患者不仅具有抑制病毒作用,而且具有促进免疫恢复和调节的功能,其机制可能是通过降低患者体内的病毒载量、减少抑制性共刺激分子B7-H1的表达而发挥作用。     

抗中性粒细胞血清对D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭大鼠的作用

目的研究D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的急性肝衰竭大鼠中性粒细胞的改变,探讨以中性粒细胞为靶点的干预手段对急性肝衰竭的治疗作用。方法构建D-GalN诱导的SD大鼠急性肝衰竭模型,观察造模后大鼠肝功能、炎性因子(TNF-α、IL-1β)及外周血与肝脏中性粒细胞水平随时间的变化。为观察中性粒细胞的治疗作用,将SD大鼠随机分为3组:对照组、肝衰组及治疗组(造模前24h尾静脉注射抗中性粒细胞血清)。生化及血液分析仪检测肝脏生化指标(ALT、AST、TBIL、BA)及外周血中性粒细胞的数量及比率;免疫组化染色和Tunel染色分别检测肝脏中性粒细胞数量及肝细胞凋亡水平;RT-PCR检测肝脏组织炎性因子mRNA水平。结果 D-GalN诱导SD大鼠急性肝衰竭后6h血清ALT、AST、TBIL及BA较造模前显著升高(P<0.05);肝脏组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平在造模后6h达到峰值(P<0.001),24h仍明显高于造模前水平(P<0.001);外周血中性粒细胞数量、比率在造模后12h显著增多(P<0.001),并至少持续至24h(P<0.001)。造模前24h尾静脉注射抗中性粒细胞血清后,大鼠外周血及肝脏中性粒细胞数量在造模后24h较肝衰组明显降低(P<0.001);同时,血清ALT、AST、TBIL及BA较肝衰组显著下降(P<0.05),肝脏组织凋亡细胞显著减少,肝脏TNF-α、IL-1β表达水平也在治疗后明显下降(P<0.05)。结论D-GalN诱导的急性肝衰竭大鼠可出现外周血及肝脏中性粒细胞聚集,抗中性粒细胞血清可有效改善急性肝衰竭大鼠的肝功能及肝脏免疫微环境。     

PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用

目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶和脊髓型颈椎病、腰椎间盘突出症的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症中的作用。方法　测定 48例脊髓型颈椎病患者 ,62例腰椎间盘突出症患者和 45例健康体检者血清中 NO、NOS。结果　显示脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症血清中 NOS和 NO含量与病程有明显相关 :病程在 1年之内 ,病例组血清中 NOS和 NO含量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;病程在 1年至 3年之间病例组血清中 NOS和 NO含量与对照组无明显差异 (P >0 .0 5) ;病程在 3年以上 ,病例组血清中 NOS和 NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　 NOS和 NO的变化和脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症的发病病程明显相关     

益肾胶囊对狼疮性肾炎大鼠的治疗作用

目的 探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、TNF-α)水平的变化和光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 经过6周的治疗,益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α水平与模型组比较均明显降低,IL-2明显升高(P<0.05或P<0.01),且益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、TGF-β1、TNF-α水平明显优于强的松组(P<0.05或P<0.01);益肾胶囊组及强的松组肾脏病理改变均有不同程度的改善,两组比较无明显差异.结论 益肾胶囊可明显降低LN大鼠24h尿蛋白和改善肾功能,其作用机制可能与调节血清Th1/Th2细胞因子网络平衡及减轻肾脏病理损害有关.     

阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ML)组,并设假手术(Sham)组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF%)。结果与MI/R+N组比较,MI/R+SL组和MI/R+ML组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P<0.05),MI/R后24hLVEF%显著改善(P<0.05)。而MI/R+SL组和MI/R+ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。     

白术挥发油治疗癌性恶病质的实验研究

目的研究白术挥发油治疗癌性恶病质的效果并探讨其可能机制。方法通过C57BL6小鼠接种Lewis(小鼠肺腺癌)建立癌性恶病质动物模型。实验动物分5组:模型对照组、正常对照组、白术水煎剂组(DA)、白术挥发油组(VOA)、康莱特组(KLT)。观察癌性恶病质鼠治疗后的生理状况(体重、摄食量等)并采用RIA检测血清TNF-α及IL-6水平。结果①各治疗组小鼠生理状况明显改善、摄食量增加,体重增加仅见于KLT组,但均未恢复到正常水平。②VOA组与DA组小鼠血清TNF-α、IL-6水平均较模型组明显降低,VOA优于DA组。KLT虽然能使TNF-α水平降低,但却明显提高了IL-6水平。结论白术挥发油具有明显的抗癌性恶病质的作用,其机制可能与其能抑制肿瘤生长、调节血清细胞因子TNF-α、IL-6的异常升高有关。     

慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响。方法在通过结扎小鼠单侧胫神经和腓总神经建立慢性坐骨神经病理性疼痛模型的基础上,利用淋巴细胞增殖试验(MTT法)和酶联免疫吸附试验(ELISA)动态观察慢性神经病理性疼痛对T淋巴细胞增殖活性以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。结果神经病理性疼痛模型小鼠的T淋巴细胞增殖活性明显高于假手术组及对照组,外周血液中的TNF-α和IL-6亦明显高于假手术组及对照组。结论小鼠在慢性神经病理性疼痛状态下细胞免疫功能明显增强。