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相似文献
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1.
采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,LDH、CK活性及MDA的含量增加,而SOD、GPX的活性降低,此时超微结构损伤严重。预先给St·Thoma’s停搏液中加入亚硒醚钠再进行缺血/再灌注,冠脉流出液中的LDH、CK活性降低,心肌MDA含量减少;而心肌SOD、GPX的活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻。因此,说明了含硒St·Thoma’s停搏液对大鼠心肌缺血/再灌注的损伤具有保护作用。  相似文献   

2.
观察了低硒组和加硒组大鼠肝去线粒体上清液(PMS)中总核糖体含量、多聚核糖体/总核糖体比值的变化。同时还测定了肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、核酸含量及TBA值。结果表明:低硒组大鼠肝PMS中总核糖体含量及其聚集程度均显著低于加硒组,肝GSH-Px活性和RNA含量也明显低于加硒组,而肝TBA值升高。  相似文献   

3.
目的 探讨SOD、MDA、GSH-Px的改变在急性缺血性脑病发病机理中的作用。方法 将20只7日龄SD大鼠随机分为对照组(n=10)和急性缺血缺氧性脑病(n=10),检测脑组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量变化。结果HIE模型组病侧脑组织SOD及GSH-Px活力显著下降(P〈0.001),MDA含量明显提高(P〈0.003),结论 HIE的发病过程中自由基清除酶类活力下降,脂质过氧化反应  相似文献   

4.
在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上,观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果:预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性,保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,丙二醛(MDA)水平下降,与损伤组比较有显著性差异(P<0.01)。且其GSH-Px/MDA比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。  相似文献   

5.
PROTECTIVEEFFECTOF3,6-DIMETHAMIDODIBENZOPYRIODONIUMCITRATEONCALCIUMPARADOXINTHEISOLATEDGUINEAPIGHEART(孙良起)(袁素芬)(马宏锐)(邱培伦)SunL...  相似文献   

6.
72MHz/54MHzSAMPLINGRATECONVERSIONSYSTEMOFHDTVSTUDIOSIGNALZhouGongyu(周功禹)YuZhenghua*(虞正华)ZhengZhihang(郑志航)(Dept.ofElectronicEn...  相似文献   

7.
肝纤维化大鼠N—乙酰—β—氨基葡萄糖苷酶活性的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究肝纤维化大鼠模型N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性的变化及与羟脯氨酸(HYP)和透明质酸(HA)的相关性。方法 以四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型,并用分光光度计比色法测定NAG活性和HYP含量及放免法测定HA含量。结果 大鼠肝纤维化造型过程中,肝组织NAG含量明显升高(P<0.05),尤以线粒体和溶酶体的NAG活性升高更为显著(P<0.01)。并发现,肝组织NAG含量的升高与肝组织  相似文献   

8.
TLYMPHOCYTESUBSETSOFPERIPHERALBLOODANDTHEIRRELATIONSHIPWITHBETA-2-MICROGLOBULININMULTIPLEMYELOMA(郑成云)(陈学民)(王宝燕)(陈开浚)ZhengChen...  相似文献   

9.
LEISHMANIAPROMASTIGOTESEVADEINTERLEUKIN12INDUCTIONBYMACROPHAGESANDSTIMULATEABROAD RANGEOFCYTOKINESFROM CD_(4)~(+)TCELLSDURINGI...  相似文献   

10.
APPLICATIONOFHMB-45MONOCLONALANTIBODYANDS100PROTEININTHEIMMUNOHISTOCHEMICALDIAGNOSISOFMELANOMALiuDanya(刘丹亚);SuBaoshan(苏宝山);Xu...  相似文献   

11.
“CityStressSyndrome” ,suchasanxiety ,memoryrecessionandneurasthenia ,isbecominga globalphenomenon .O’Brienreportedthat prolongedstressmightcause permanentbraindamage[1] .Quervain’sresearchesindicatedthatchronicstresscouldimprovememorydeficiencymediatedbyhipp…  相似文献   

12.
目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.  相似文献   

13.
观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,C肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,与缺血再灌注组(I-R)比较,经典预适应组(CPC)和延迟预适应组(LPC)乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示:培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。  相似文献   

14.
目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.  相似文献   

15.
利用差迷离心法分离提取大鼠心、肝组织富含溶酶体部分,并以溶酶体之标志酶酸性磷酸酶(ACP)及组织蛋白酶D(CD)的游离酶和总酶活性比值为观察溶酶体膜稳定性变化的指标。分别观察了低硒的克山病病区粮及病区粮加亚硒酸钠或蛋氨酸喂养的大鼠之心、肝溶酶体酶(ACD和CD)的活性变化。发现用低的病区粮喂养的大鼠心肝组织溶酶体膜的稳定性下降,而加硒或蛋氨酸后,其稳定性增加。考虑这种变化与大鼠心肝组织中的GSH-P_x活性变化有关。  相似文献   

16.
观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内锌、铜的动态变化。结果:麻醉后体外循环前血浆锌较术前显著升高,而铜无显著变化;体外循环期间,血浆锌、铜较术前显著降低;血浆锌停机后恢复近术前水平,停机8h又出现下降,血浆铜停机20h恢复近术前水平。红细胞内锌、铜无显著变化。体外循环期间锌、铜变化与血液稀释、手术创伤、载体蛋白及应激因素有关。适量增高锌、铜浓度,有利于提高超氧化物歧化酶等的活性,减轻心肌缺血及再灌注损伤。  相似文献   

17.
向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠(Na2SeO3),发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性增加,同时能降低雨二醛(MDA)含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示:适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。  相似文献   

18.
目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立SD大鼠小肠移植模型;实验分为3组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)组和缺血预处理组(IPC);观察小肠病理组织形态学变化,检测比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(malondialchehyche,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性以及肠黏膜细胞凋亡发生率与分布及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与I/R组相比,IPC大鼠小肠组织病理形态学明显改善(P<0.05),肠组织MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性则明显升高(P<0.05);肠黏膜细胞凋亡率明显下降(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05);而Bax蛋白表达明显减少。结论 IPC可减轻移植大鼠I/R损伤,与抗氧化作用增强和小肠肠黏膜细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达调控而抑制肠黏膜细胞凋亡有关。  相似文献   

19.
Keshandisease (KD) ,anendemiccardiomyo pathy ,andKashin Beckdisease (KBD) ,anendemicdeformativeosteoarthropathy ,aretwoindependentdiseaseswithunknowncause .PreviousstudieshaveindicatedthatthebloodSecontentandGSH Pxac tivityofresidentsintheendemicareasofbothdis…  相似文献   

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