吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布的影响因素

目的　确定大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及各组织pH值在死后吗啡再分布中的作用。方法　建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型 ,测定死后 0～ 96h心血、心肌、肝、肾、脑组织吗啡含量 ,用pH计测定各检材的 pH值 ,并与相应检材的吗啡含量变化进行相关分析。结果　①吗啡急性中毒 (一次肌肉注射 10mg·kg- 1 )组和慢性中毒 (累计 7d肌肉注射吗啡总量 6 4 5mg·kg- 1 )组大鼠死后同一组织吗啡含量变化差异显著 ,如脑、肝、肾组织 ;②死后 0～ 96h吗啡中毒大鼠不同时间段 ,同一组织中的吗啡含量发生显著改变 ,如心血、心肌、肝组织、肾组织 ;③心血、肝、肾组织的pH值与该检材中的吗啡含量变化呈负相关。结论　吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布受大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及组织pH值的影响     

SPE-GC法研究急慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织吗啡的再分布

目的　确定急、慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织内吗啡再分布的存在。方法　建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型 ,采用固相萃取 -气相色谱分析 (SPE GC)法进行研究。结果　急性中毒组大鼠死后 96h内 ,脑组织吗啡含量相对稳定 ,肝组织内吗啡含量随死亡时间延长增加 ;慢性成瘾组大鼠死后脑组织吗啡含量在 48h内相对稳定 ,48h后逐渐升高 ,肝组织吗啡含量随死亡时间的延长显著增加 ,与急性中毒组相同时间相比增长幅度显著差异。结论　急、慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织内吗啡进行再分布 ,且生前进入体内的吗啡量影响死后肝、脑组织内吗啡的再分布。     

兔组织内吗啡的免疫组织化学研究

为建立一个从病理组织诊断吗啡中毒的方法，研究吗啡在体内的分布，应用盐酸吗啡针剂对家兔进行慢性染毒，采用免疫荧光技术，原位观察吗啡在染毒家兔肝、脾、肾及脑组织中的分布及各脏器中吗啡含量的差异，同时采用 HPLC检测同一取材组织中的吗啡含量。通过对比分析这两项指标，认为吗啡免疫荧光组织化学技术可以作为一个简便、快速、较特异地鉴定吗啡类中毒的方法。     

吗啡依赖大鼠及人体组织内吗啡的免疫组织化学研究

为探讨吗啡依赖形成的机理及免疫组化方法对石蜡包理组织内吗啡检测的可行性，对染吗啡大鼠及吗啡依赖人体组织内的吗啡进行了原位免疫组织化学研究。结果表明染毒７ｄ大鼠脑组织内未能检出吗啡，染毒１４ｄ大鼠脑组织内出现了强弱不一的免疫反应。慢性染毒大鼠及依赖人体石蜡切片亦为阳性结果。提示在大鼠吗啡依赖形成过程中，脑组织内吗啡含量增高，且吗啡的分布与卜阿片受体分布一致。免疫组化方法对石蜡包埋组织内吗啡的检测是可行的。     

亚硒酸钠在小鼠体内的动态分布——~(75)Se整体放射自显影研究

用~(75)Se-亚硒酸钠示踪制备的小鼠整体放射自显影显示,在亚硒酸钠大剂量静注后迅速经血运广泛分布于全身各器官组织内。其中在肺、肝、肾、心肌、胰、肾上腺内有最高浓度分布;在鼻粘膜、唾液腺、脾、胸腺、淋巴结、棕脂肪(Brown Fat)、骨髓、软骨和骺板、泪腺、胃肠粘膜、皮肤内有高浓度分布;在脑、骨骼肌、眼球内有低浓度分布。~(75)Se还可透过胎盘分布于胎鼠体内。到注入后24h,大部分的体内~(75)Se已被排除,尿硒为主要排泄途径。从脉冲计数表明,注入体内的~(75)Se主要是以与蛋白质结合的形式积存于器官组织内,而只有极少部分是以三氯乙酸可溶的形式分布于体内。     

吗啡的体内代谢及其分布

世界卫生组织推荐吗啡为镇痛药物 ,除经皮肤渗透给吗啡方式外 ,其他各种途径给吗啡均可吸收 ,并分布于人体多数组织内。吗啡进入机体后 ,经循环系统迅速分布于人体大多数组织中 ,包括实质性脏器、空腔脏器及体液、皮肤、毛发 ,吗啡还可通过血脑屏障和胎盘组织。吗啡进入机体转化的主要部位是肝脏 ,而在肝脏内吗啡葡萄糖醛酸化又是肝脏转化的主要途径 ,同时肾、脑、肠、肺等组织对吗啡也有代谢作用。吗啡和吗啡的代谢产物主要经肾脏随尿液排泄 ,胆汁、汗液和唾液也能排泄少量。     

白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎大鼠多器官组织氧自由基的影响

目的观察白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎(SAP)大鼠器官组织SOD、MDA的影响,进一步研究白藜芦醇的作用机制。方法将54只大鼠随机分为三组(假手术组、急性胰腺炎组、白藜芦醇治疗组各18只)。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,白藜芦醇溶液通过阴茎背静脉注射,术后4 h剖杀,观察腹水量及胰、肝、肺、肾和肠壁组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及白藜芦醇对其影响。结果模型组的胰、肺、肝、肾、小肠组织SOD活性降低、而MDA水平增加;白藜芦醇可明显升高胰、肺、肝、肠、肾组织的SOD活性,降低各组织的MDA水平,同时白藜芦醇可减轻大鼠各器官组织病理损害,以胰腺组织为主。结论氧自由基参与了SAP的病理生理过程。白藜芦醇可提高SAP大鼠多器官组织SOD活性、降低MDA水平而减轻组织脂质过氧化和组织器官功能损害。     

硫化氢对多器官功能障碍综合征大鼠的保护作用

目的 探讨硫化氢(H2S)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠脏器的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为:①正常对照组;②MODS造模12h组;③MODS造模24h组;④硫氢化钠(NaHS)保护12h组;⑤NaHS保护24h组.试剂盒法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶(CK)和肌酐(Cr)的含量,观察各组大鼠心、肝、肺、肾、小肠的病理组织学变化.结果 H2S保护组大鼠血清SOD、GSH-Px明显增高(P<0.05),MDA、ALT、CK和Cr的含量明显降低(P<0.05,P<0.01);H2S保护组大鼠心、肝、肺、肾、小肠的器官损伤综合评分较模型组明显改善(P<0.05).结论 H2S具有明显的抗炎和器官保护作用,对大鼠MODS受损脏器具有保护作用.     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。     

微量元素硒对大鼠心、肝组织RNA含量及溶酶体RNase活性的影响

有关硒影响RNA分解代谢的报道较少。本文报道了低硒组、加硒组和西安组大鼠心、肝组织中核酸含量及RNA/DNA比值改变,溶酶体RNase活性改变及其与RNA含量的关系。同时观察了心、肝组织细胞浆蛋白质含量及肝TBA值。发现:低硒组大鼠心、肝的组织RNA含量减少,RNA/DNA比值显著下降,溶酶体游离酶/总酶活性比值升高,胞浆蛋白质减少,肝TBA值升高。此变化可能与低硒酶体内脂质过氧化增强,GSH-Px活性减低,溶酶体膜受损,RNA分解增加有关。     

灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法巴马小型猪15只,随机分为脑死亡组、灯盏花素组及对照组。应用缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。分别于脑死亡后6、12和24 h取血清及心肌组织进行研究。结果①脑死亡24 h灯盏花素组心肌损伤明显轻于脑死亡组;②脑死亡后各时间点灯盏花素组血清肌钙蛋白T(cTnT)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较脑死亡组低;③脑死亡24 h灯盏花素组心肌蛋白激酶C表达水平均显著低于脑死亡组。结论灯盏花素可通过抑制蛋白激酶C,减少炎症因子释放,减轻脑死亡巴马小型猪的心脏损伤。     

富硒玉米与亚硒酸钠对大鼠组织硒水平和GPX活性的影响

探讨采用富硒玉米进行补硒的可能性。方法　给喂低硒饲料 6周的大鼠补充富硒玉米或亚硒酸钠硒 6周 ,动态观察大鼠组织硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶 ( Glutathioneperoxidase,GPX)活性的变化。结果　与亚硒酸钠相比 ,富硒玉米同样有增高肾脏、心肌和肝脏硒水平以及心肌 GPX活性的作用 ,而且作用程度相同 ,但对肝脏 GPX活性作用在补硒 6周时却低于亚硒酸钠 ;停止补硒 3周后 ,富硒玉米维持上述各组织的硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠相同。结论　富硒玉米增高与维持组织硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠基本相似     

30年孕产妇死亡分析

本文对我院1960～1989年孕产妇死亡情况进行了回顾性分析,其间活产数56 244例,孕产妇死亡96例,平均孕产妇死亡率170.7/10万,直接产科死因占54.2%,主要死因依次为妊高征、肝脏病、产科出血、心脏病。死亡孕产妇接受保健措施不够,产前检查次数平均1.8次,40.6%死亡孕产妇在家分娩,大多数死亡的孕产妇是远途转送的危重患者。根据所提示的问题,提出了防治建议。     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。     

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。