克山病病区水、粮饲养的大白鼠红细胞中超氧化物歧化酶活性的测定

<正> 多年来对克山病的研究证实,克山病的发病是与低硒的地理环境有关,病区人群全血中硒的含量低于非病区人群,病区人群含硒酶——谷胱甘肽过氧化物酶的活性水平亦低于非病区人群。从病区粮所饲养的仔猪心肌细胞膜、线粒体形态和功能的改变、脂质过氧化物的累积和血清乳酸脱氢酶的活性高于加硒组等可看出由于谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,导致机体抗过氧化物作用降低,生物膜之脂质产生过氧化反应而引起代谢物的紊乱,最终引起细胞坏死。这是从谷胱甘肽过氧化物酶清除脂质过氧化物方面说明低硒和含硒酶谷胱甘肽     

低硒对克山病损害的初步探讨

<正> 自1965年硒实验性予防克山病试点取得初步效果以来,经过广大地学及医学工作者的努力,已对病区外环境(水、土、粮)及内环境(人的血、尿、头发)中的硒含量进行了大量的分析对比工作,看到了全国克山病流行地区内外环境中的硒含量普遍的低于非病区。尿硒负荷试验看到病区居民口服硒后,保留率大于非病区居民。病区水粮饲养的动物及硒~(75)代谢实验证明病区组动物脏器对Se~(75)的吸收量高于非病区组。病区人群含硒酶——谷胱甘肽过氧化物酶活力也低于非病区人群,处于低硒状态。目前已认为硒的缺乏构成     

低硒、氧化应激及CVB感染在克山病发病机制中的作用

目的　研究低硒、氧化应激和柯萨奇B组病毒 (CoxsackievirusB ,CVB)感染在克山病发病中的作用。方法　检测了陕西省黄陵县 30例潜在型、慢型克山病患者血清CVB IgM抗体、硒水平、总抗氧化能力以及脂质过氧化物 (LipidPeroxide,LPO)。健康对照选自黄陵县克山病病区和非病区西安市。结果　①克山病患者组CVB IgM阳性率显著高于病区和非病区健康组 ,分别为 43.3%vs 1 5 %和 43.3%vs 1 0 % ,P <0 .0 1 ;②克山病患者和病区健康居民血清硒水平和总抗氧化能力显著低于非病区西安人群 (P <0 .0 5 ) ,但克山病患者血清LPO水平显著高于两健康组 (P <0 .0 5 ) ;③克山病患者CVB IgM( + )者血清Se水平、总抗氧化能力显著低于CVB IgM( - )患者和病区健康组CVB IgM ( + )和CVB IgM ( - )者 (P <0 .0 5 ) ;克山病患者CVB IgM( + )血清LPO水平显著高于其他各组 (P <0 .0 5 )。结论　低硒、氧化应激与柯萨奇病毒感染可能与克山病的发生及发展有一定关系     

硒对克山病病区低硒居民红细胞GPX蛋白的影响

给克山病病区１４岁～１６岁居民每日口服２００μｇ硒（亚硒酸钠或硒酵母）１２周测定红细胞硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性和ＧＰＸ蛋白水平，以探讨补硒对人红细胞ＧＰＸ蛋白的影响。结果说明：①硒水平不仅可增加克山病病区人体红细胞ＧＰＸ活性，而且对ＧＰＸ蛋白水平也有提高作用；（②硒酵母硒对红细胞ＧＰＸ蛋白水平的增高作用比亚硒酸钠硒明显。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

克山病病区青少年对硒酵母硒的生物利用率

为探讨国产硒酵母硒在低硒人体的生物利用率,将克山病病区52例青少年随机分成3组,分别每日口服硒酵母硒200μg、亚硒酸钠硒200μg和普通酵母片共12周。于服硒前、服硒4和8周以及停硒8周时,采血测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性。结果表明:①硒酵母硒在血浆和红细胞积蓄明显高于亚硒酸钠;②硒酵母硒在提高和维持血小板GSH_(PX)活性上优于亚硒酸钠;③以红细胞和血浆硒积蓄为指标时,硒酵母硒的相对生物利用率分别为556%和178%;以血小板和血浆GSH_(PX)活性为指标时,硒酵母硒的相对生物利用率分别为158%和116%。说明克山病病区低硒青少年对硒酵母硒的生物利用率高于亚硒酸钠。     

克山病病区粮喂养大鼠对硒酵母硒的相对生物利用度

本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。     

硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

克山病病区仔猪、羔羊血浆硒结合蛋白的初步分离

<正> 应用亚硒酸钠预防克山病急性发病有明显效果,克山病病区内外环境中硒状态处于低硒水平,说明硒是与克山病有密切联系的一个元素。进一步研究硒在机体内的代谢,对于探讨硒防原理、克山病病因学和发病学均具有重要意义。已知我省克山病病区内普遍存在着动物(如仔猪、羔羊等)的缺硒病,为研究硒的代谢提供了良好模型。     

局部振动对家兔脂质过氧化的影响

目的　探讨局部振动对脂质过氧化的影响及其在振动病发病中的作用和意义。方法　测定不同接振强度和时间的家兔血浆中丙二醛 (MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果　振动实验后 ,实验组血浆MDA、GSH Px和SOD均高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。随接振时间的延长和接振剂量的增大 ,血浆中MDA、GSH Px和SOD均有升高趋势 ,但SOD/MDA的比值却呈下降趋势。结论　局部振动能致使家兔脂质过氧化增强 ,可能是振动性血管损伤与神经损伤的机制之一     

克山病病区及非病区人群的血硒水平及红血球对硒—75的摄取

<正> 在克山病的防治及病因研究中,业已查明我国克山病病区人群的头发、血液及主要食粮中含硒量均低于非病区。这种低硒状态可能与食物中硒的摄入量较低有关。用硒制剂予防克山病的临床试验也收到了一定的效果。家畜白肌病的调查也初步揭示出在克山病病区内发生着因缺乏硒所致的一些动物缺硒病。Wright等人证明喂饲低硒饲料的绵羊,其血液在体外用Na_2Se~(75)O_3培养时,红血球对Se~(75)的摄取率增高,而且此摄取率反比于食物硒的摄入。此后,Burk等人将此法用于Kwashiorkor病的研究中,证明K氏病的儿童红血球Se~(75)。摄取的升高反映了他们体内硒含量的降低,暗示出利用体外红血球对Se~(75)的摄取可作为观察硒状态的一个指标。为了更为直接地证明克山病病区人群的低硒状态,我们建立了人血红血球与放射性Se~(75)的体外培养方法,观察了红血球对Se~(75)的摄取。本文报告此试验的初步结果。     

补硒对克山病病区居民血浆和血小板GPX活性的影响

给克山病病区低硒居民补充亚硒酸钠、硒酵母共１２周，以观察对血浆和血小板谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性的影响。结果说明：①给克山病病区低硒居民补充两种形式的硒制剂，均可使血浆和血小板ＧＰＸ活性增高，停硒４周后仍未下降到服硒前水平；②补硒８周两组血浆ＧＰＸ活性已升至恒定水平，而硒酵母组在停硒后高于亚硒酸钠组；血小板ＧＰＸ活性在补硒４周和８周分别升至恒定水平；③硒酵母在提高血小板活性上比亚硒酸钠慢，但在维持血小板ＧＰＸ活性方面优于亚硒酸钠。     

谷胱甘肽对Cu~(2+)-H_2O_2导致关节软骨蛋白聚糖降解的影响

应用小牛关节软骨短期器官温育的方法,研究了谷胱甘肽(GSH)对Cu~(2+)-H_2O_2导致关节软骨蛋白聚糖(PG)降解的影响。结果表明:GSH能非常显著地抑制Cu(2+)-H_2O_2对软骨PG的降解作用,并呈剂量依赖型。用Sepharosc 6B柱层析分析软骨PG降解产物,发现GSH还能消除Cu~(2+)-H_2O_2导致的PG链的断裂,保护PG结构的完整。GSH对Cu~(2+)-H_2O_2的作用机理可能一方面与Cu~(2+)形成了复合物,另一方面使H_2O_2还原为H_2O,而消除了两者对软骨PG的降解作用。     

克山病病区与非病区人体硒状态和饮食硒含量

<正> 在克山病水土病因—缺硒与克山病关系的研究中,为了弄清硒在克山病病因学和发病学中的作用,我们在进行亚硒酸钠予防克山病临床效果观察的同时,对克山病病区和非病区内外环境中硒状态进行了对比分析,并对缺硒与克山病的某些流行特点的相关性作了初步研究。本文综合报导1973～1979年期间有关实验结果。     

硒对~3H-亮氨酸参入大白鼠晶体蛋白的影响

用克山病低硒病区粮及其加硒粮分别喂养断乳大白鼠,12周后,腹腔注射~3H-亮氨酸10μci/100克体重,观察~3H参入晶体蛋白量。测出加硒组参入晶体蛋白量为每分551.7±123.8闪烁数/10mg蛋白,非常显著的(P<0.01)大于病区粮组(每分390.3±83.8闪烁数/10mg蛋白)。晶体中谷胱甘肽(GSH)含量及裂隙灯检查晶体透明度,两组无差别。     

柯萨奇病毒感染与克山病

克山病是一种地方性心肌病 ,病因不明。大量调查研究发现 ,克山病病区水、土、粮以及居民体内硒水平低下 ,给病区人群口服亚硒酸钠预防克山病取得了肯定效果 [1 ] ,提出硒缺乏是克山病发病的重要水土因素之一。但以往我国北方急型克山病具有年度多发、季节多发和西南儿童亚急型克山病夏秋季多发 ,常伴有腹痛、腹泻或呼吸道感染症状等流行病学特点 ,不能用硒缺乏来解释 ,并且已从克山病病人早期血液和尸检脏器中分离出多株肠道病毒 ,尤其是柯萨奇病毒 ,故有人提出克山病的病毒病因学说。近年来 ,随着分子生物学技术的发展 ,运用核酸杂交方法…     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明：在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。     

硒对饲克山病病区粮大鼠肝线粒体~3H—亮氨酸参入的影响

本文采用同位素活体参入的方法,观察了饲克山病病区粮组和加硒粮组大鼠肝~3H—亮氨酸参入比放射性的变化,同时测定了肝硒含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性和TBA值。发现病区组大鼠肝线粒体参入率,谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝硒含量明显降低,而TBA值却显著升高。此改变提示,病区组大鼠肝抗过氧化能力低下,脂质过氧化物及其代谢产物堆积,导致线粒体蛋白质合成障碍,这可能是内环境缺硒时动物组织细胞呼吸酶活性降低,能量代谢障碍的重要原因之一。     

克山病病区粮及缺硒饲料仔猪实验研究一般组织病理形态检查

<正> 家畜白肌病与克山病关系的探讨早有报导,1965年用亚硒酸钠预防克山病发病试点已取得了初步效果,近年来的大量工作表明克山病病区是低硒地区,病区中的粮食、头发、血和尿液中的硒含量明显低于非病区,大面积采用亚硒酸钠预防克山病发病取得了肯定效果。因此,认为硒贫乏是克山病发病值得注意的重要因素之一。利用克山病病区粮及缺硒的半合成饲料以复制缺硒动物模型,进一步探讨硒与克山病发病的关系。本次实验自1979年5月下旬至7月下旬在病区上畛子农场进行,由陕西省劳改局、陕西省上畛子农场、中国医学科学院克山病小分队、陕西省兽医研究所和西安医学院克山病研究室协作和实验观察。     

补硒对低硒大鼠血小板血栓素A_2聚集性和5－羟色胺释放的影响

用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，观察补硒（亚硒酸钠或硒酵母）对血小板血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）生成、聚集性和５－羟色胺（５－ＨＴ）释放的影响。结果表明：①补充两种硒制剂均可增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低血浆ＴＸＡ２含量、ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２生成、聚集性和５－ＨＴ释放率；②补硒对低硒大鼠血浆前列环素和血小板５－ＨＴ含量无明显影响。研究说明，补硒可降低病区低硒粮喂养大鼠血小板的活化状态。