不同病情大骨节病区儿童血硒尿硒与尿液生化指标的研究

本文研究了不同病情大骨节病区和两个非病区学龄儿童的血硒、尿硒和软骨代谢成分-尿氨基多糖及羟脯氨酸的含量.观察到远离病区的非病区组血、尿硒明显高于其它实验组,近邻病区的非病区组与病区组间仅有血硒的差别。血硒与尿硒相关分析表明,非病区组呈高度正相关关系,而病区组的相关系数趋于零。提示单纯以尿硒估价机体的硒营养状态不够全面,应结合血硒综合分析。尿硒与尿液4项生化指标均为正相关关系,尤以病区组相关更密切。此外,本文初步探讨了不同病情尿液生化指标变化的特点。     

大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中羟赖氨酸含量的初步探讨

1.大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿羟赖氨酸排出情况不同,凡是尿硒排出量低的儿童,其尿羟赖氨酸排出量也低,二者存在高度正相关关系。2.低硒儿童尿羟赖氨酸排出减少被认为可能与前α-肽链上赖氨酸羟化不全有关。3.本文着重对大骨节病儿童分组指标的选择做了详细讨论,指出合理分组是获得生化代谢变化正确信息的基础。     

人工合成饲料不同硒水平对大白鼠胶原代谢的影响

本文首次采用不同硒水平的人工合成饲料喂养大白鼠,观察到其胶原的变化与血硒呈正相关关系,尤以实验30天尿羟脯氨酸排出量为著(r=0.5454 P<0.01)。据此认为低硒确能影响胶原代谢,致尿羟脯氨酸排出减少。动物实验结果与大骨节病患儿尿羟脯氨酸改变相似,提示大骨节病致病因素可能与低硒有关。     

人微小病毒B19及硒与大骨节病关系的研究

目的　研究人微小病毒B19(B19)感染和硒与大骨节病的关系。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)及荧光法检测大骨节病病区儿童血清B19DNA和红细胞硒含量 ,并与非病区健康儿童进行对比分析。结果　大骨节病病区儿童血清B19感染率显著高于非病区儿童 ,红细胞硒含量显著低于非病区儿童 ,低硒营养状态的儿童B19感染率明显高于正常硒水平的儿童。结论　我国大骨节病病区存在着B19感染的流行 ,低硒可能是B19感染发生和发展的条件。     

硒对T-2毒素致中国小型猪关节软骨损伤的作用

中国小型猪在低硒（35ng/kg）饲料喂养条件下，饲喂T－2毒素（1．5mg/kg饲料）和亚硒酸钠（200ng／kg饲料）105d，观察其前后肢软骨的病理变化及较合基质中胶原及蛋白聚糖组分的变化。结果表明T－2毒素能致中国小型猪关节软骨深层发生类似人类大骨节病的关节软骨损害，并能引起软骨基质中蛋白聚糖含量降低。而单纯低硒不能引起类似的损害。补硒对T－2毒素所致关节软骨的损伤具有一定的保护效应，使病变严重程度减轻，并能改善软骨基质的生化代谢。     

硒与大骨节病关系的研究

本研究结果说明,病区儿童血(全血、血浆、血细胞)、尿和发硒含量显著低于相邻和远离非病区和硒强化食盐区;发或尿硒含量与大骨节病干骺端病变检出率有显著或非常显著负相关关系;血硒在病区内与大骨节病干骺端病变检出率间关系不密切。     

补硒对大骨节病患者红细胞免疫功能的影响

给１３～１６岁大骨节病患者每日口服２００μｇ亚硒酸钠硒或硒酵母硒１２周，测定红细胞硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性、红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能、血清ＲＣＩＡ调节功能和循环免疫复合物（ＣＩＣ）含量，以探讨补硒对大骨节病患者ＲＣＩＡ功能的影响。结果表明：补硒后患者的红细胞硒含量、ＧＰＸ活性和红细胞Ｃ３ｂ受体（ＲＣ３ｂＲ）花环率均明显提高，而血清ＲＣＩＡ抑制率明显降低，对红细胞免疫复合物（ＩＣ）花环率、ＣＩＣ含量及血清ＲＣＩＡ促进率无明显影响。硒酵母硒提高血硒和ＲＣＩＡ功能的作用比亚硒酸钠硒明显。说明：补硒可使病区大骨节病患者ＲＣＩＡ功能和血清ＲＣＩＡ调节功能恢复。     

大骨节病和克山病共存区心电图和干骺端病变及发尿硒含量间关系的研究

通过大骨节病和克山病共存地区360名小学生手部 X 线、心电图和发、尿硒分析,结果,干骺端病变检出率为16.16%,X 线异常率为37.22%,心电图异常率为13.06%,大骨节病阳性体征和(或)X 线异常总检出率为56.11%;异常心电图与异常 X 线、阳性体征和(或)X 线征符合率分别为53.19%和72%.心电图和 X线2项检出率呈显著正相关关系;心电图、干骺端病变检出率与发、尿硒呈负相关关系.本文结果结合文献报道低硒地区有单独大骨节病、克山病存在的事实,提示病区不同人体硒水平可造成发、尿硒含量与心电图、干骺端病变检出率间有相关关系,也使心电图与 X 线2项检出率间有相关关系。不能单从两病共存地区心电图、干骺端病变、发尿硒间这种相关关系及心电图和 X 线有较高符合率,说低硒是大骨节病、克山病的共同病因,也不能说大骨节病和克山病是同病异症。     

大鼠游离血硒及心肌硒动力学研究

本实验以放射性~(75)Se-亚硒酸钠示踪方法和离体大鼠心肌组织切片温育及灌流方法,观察了大鼠游离血硒与血清硒、服硒剂量的数量关系,比较了心肌组织对血清硒和游离血硒的摄取过程,计算了给硒后不同时刻的心肌硒代谢速率及掺入量,以及硒浓度对掺入过程的影响。结果表明:游离血硒与心肌硒代谢关系十分密切;血清硒的游离结合比值有可能成为一种比较稳定的硒代谢指标;游离血硒可能是研究硒代谢的重要中间产物。     

硒对猪血清游离脂肪酸含量的影响

<正> 硒是人体必需微量元素之一,硒在维持心脏正常功能和形态上的完整性方面有重要意义。某些动物缺乏硒可引起心肌病变。我国克山病(地方性心肌病)地区的土壤,粮食及居民头发、血和尿液中硒含量明显低于非病区,补充硒可预防克山病发病。血清游离脂肪酸含量与心肌病变发病有关,但硒与血清游离脂肪酸的关系至今未见报导。本实验测定我院克山病研究室饲养的低硒和加硒组仔猪血清中游离脂肪酸的含量,以探讨硒在克山病发病机制中的地位。     

大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中肌酐含量的研究——兼论低硒与发病率之间的关系

1.本文采取以儿童尿硒含量作为分组指标,首次注意到病区和邻近非病区中都存在着两部分人群即低硒与非低硒儿童。他们肌酐代谢的特点不同,凡低硒组儿童尿肌酐含量普遍低于非低硒组儿童,而且,尿硒与尿肌酐含量之间存在着高度正相关关系。 2.本研究根据不同硒水平儿童中大骨节病发病率不相同的事实,首次推导出低硒与发病率之间存在剂量反应关系,两次考察所得ED_(50)均为2.0μg/24h尿,故而认为在评价低硒对机体影响时应考虑到低硒量的概念是必要的。 3.本文从六个方面分析了低硒与肌酐代谢的关系,根据研究所得,目前已可初步肯定二者之间存在因果联系,低硒是儿童肌酐排出量减少的直接原因。     

THE PROSPECTIVE STUDY OF RELATIONSHIP BETWEEN LOW SELENIUM AND KASHIN-BECK DISEASE

Ｋａｓｈｉｎ－Ｂｅｃｋｄｉｓｅａｓｅ（ＫＢＤ）ｉｓａｎｅｎ－ｄｅｍｉｃ,ｃｈｒｏｎｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ．Ｔｈｅｍｏｓｔｏｆｃａｓｅ－ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｉｅｓａｎｄｔｒｉａｌｓｏｆｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｆｏｒＫＢＤｉｎｌａｔｅｌｙｔｗ...     

不同发硒水平的大骨节病病区儿童血清酶和元素的分析

对不同发硒水平（<0.100,0.101～0.150,>0.150mg/kg）的大骨节病病区儿童血清酶和微量元素的分析结果显示:3组病区儿童血清酶谱表现一致,其中ALP,GOT和LDH明显高于低硒非病区儿童,提示病区儿童特有的血清酶谱似乎并非由低硒导致。而各组x线检出率与发硒水平不呈负相关关系,也提示除低硒外的其它因素与本病发生和发展有关。本实验中发硒水平的差异与病区儿童血清锰、铜、铁、铬、镉、锌等6种元素含量无明显关系。     

低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响

为探讨病区粮及硒对软骨胶原代谢的影响,采用低硒大骨节病病区粮,病区粮加硒和非病区粮喂养大鼠66d,观察了低硒KBD病区粮和硒对软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响。结果表明:①病区组Ⅱ型胶原甘氨酸、丙氨酸等疏水氨基酸含量较非病区组增高,羟脯氨酸和羟赖氨酸含量降低。病区粮加硒后上述变化可得到部分纠正。②病区组软骨Ⅱ型胶原脯氨酸和赖氨酸羟化程度分别较非病区组降低6.4%和7.7%。加硒组较病区组脯氨酸羟化程度增高9.4%,但赖氨酸羟化程度未增高。③病区组Ⅱ型胶原电泳迁移率及对胰蛋白酶敏感性与其它组无显著差别。     

大骨节病病区儿童硒的肾脏血浆廓清率研究初报

本文报道了大骨节病患儿、非患儿、服硒病区儿童及其非病区儿童的血浆、尿硒和硒的肾脏血浆廓清率,结果表明:病区儿童血浆、尿硒明显低于非病区儿童,但硒的血浆廓清率无显著性差异,病区反而有增高趋势;服硒病区儿童尽管血浆、尿硒升高,但血浆廓清率并未相应增高;同一病区的患儿不但尿硒低于非患儿,而且血浆廓清率亦低。     

ELISA检测大骨节病区儿童血GSH-px活性

本文用ELISA 法测定了大骨节病区和非病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,同时测定了该地区儿童血硒、尿硒和发硒含量。实验结果表明病区儿童血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒水平明显低于非病区儿童(P<0.01).血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒含量之间成正相关。     

大骨节病病区不同病情学龄儿童尿中肌酐含量的研究

1.大骨节病不同病情学令儿童尿中肌酐含量不同。 2.大骨节病不同病期儿童尿中肌酐含量呈现有规律的变化。其中只有进展期患儿尿肌酐含量明显低于非病区儿童。 3.大骨节病肌肉代谢障碍主要表现为能量代谢失调。尿肌酐含量减少的发病机制被认为与肌细胞中线粒体内cp合成减少有关,影响cp合成减少的因素可能有①肌酸合成减少;②ATP生成减少;③CPK同功酶活性改变。大骨节病患儿肌肉萎缩现象似属于消耗性分解并非坏死性质,其机制可能与机体在疾病状态下对具有ATP酶活性的肌球蛋白的需求增加有关。 4.外环境的低硒因素很可能就是大骨节病肌酐代谢抑制因子。