高盐干预对盐敏感高血压大鼠心脏microRNA133a表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入对Dahl盐敏感大鼠及SD大鼠的血压、左室质量、心肌microRNA133a以及纤维化水平的影响,探讨microRNA133a在高盐干预的盐敏感性高血压心肌纤维化中的作用。方法以Dahl盐敏感大鼠及SD大鼠为动物模型,给予高盐饮食喂养4周,并设置低盐对照组。用tail-cuff法监测各组大鼠血压变化、并检测左室质量指数(LVWI)、左心室心肌组织胶原蛋白I(CollagenⅠ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及microRNA133a的表达量。结果高盐组大鼠的血压均比干预前升高,与SD大鼠相比,Dahl盐敏感大鼠高盐组较低盐组血压升高幅度更为显著(P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠高盐组LVWI、CollagenⅠ与CTGF表达量均较低盐组明显增加(P<0.01),而SD大鼠两组间无明显差异(P>0.05)。各高盐组microRNA133a表达量均比低盐组下调(P<0.01),Dahl盐敏感大鼠高盐组microRNA133a表达量较SD大鼠高盐组下降更为显著(P<0.05)。结论高盐可能通过下调心肌microRNA133a的表达参与盐敏感性高血压心肌纤维化。     

钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。     

高血压盐敏感者血管性血友病因子与尿内皮素-1及动态血压的关系

目的　探讨盐敏感性高血压患者血浆血管性血友病因子 (vWF)水平与尿内皮素 1(ET 1 )及动态血压的关系。方法　 32例原发性高血压患者和 2 1例血压正常自愿者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感者 ,并检测血浆vWF水平、尿ET 1排泄量、尿钠排泄量及血压。结果　盐敏感性高血压患者血浆vWF水平显著高于盐不敏感者 ,盐水负荷后 4h盐敏感性高血压患者血浆vWF水平较盐负荷前显著增加 ,尿ET 1排泄量在盐敏感性高血压患者显著低于盐不敏感者 (P <0 .0 1 )。盐敏感性高血压患者盐负荷后尿钠排泄明显减少 ,血浆vWF与尿ET 1呈负相关 ,与动态血压水平呈正相关。结论　盐敏感性高血压患者存在明显内皮功能障碍 ,并与尿ET 1排泄减少及较高血压水平有关。     

水泥混凝土抗盐冻腐蚀涂层性能研究

对比普通水泥混凝土、抗盐冻腐蚀水泥混凝土,开展涂刷硅烷水泥混凝土的抗冻融性能、抗盐腐蚀性能研究。结果表明：在抗盐冻腐蚀水泥混凝土表面涂刷硅烷涂料后,水泥混凝土抗盐冻腐蚀性能最优。     

水泥混凝土抗盐冻性能影响因素研究

通过室内试验研究了气孔结构、表面性质以及荷载耦合作用对混凝土抗盐冻性能的影响规律。结果表明:气泡间距系数相比含气量对混凝土抗盐冻性能的影响更敏感;当新拌混凝土含气量>6%、硬化混凝土气泡间距系数<0.18 mm时,气泡结构参数对混凝土抗盐冻性能的影响钝化;表面泌水、抹面操作不当除了会引起混凝土表面水泥石强度降低以外,还可能会导致混凝土表面气泡结构参数劣化,降低混凝土的抗盐冻性能;重复荷载和盐冻循环的耦合作用会加剧混凝土的盐冻破坏,一般的室内盐冻试验可能会高估混凝土实体工程使用过程中的抗盐冻性能。     

液态醇盐的制备及水解性能

以特殊醇和金属铝为原料制备液态金属醇盐．研究了醇盐水解过程中减压蒸馏温度、水解比例对醇盐水解产物的影响．采用XRD、激光粒度分析仪、光学显微镜对水解产物进行了性能检测．结果表明：不同减压蒸馏干燥温度下醇盐水解所得产物均为拟薄水铝石相；在54℃减压蒸馏干燥，醇盐与水摩尔比为1：3条件下，醇盐水解产物的粒度小，粒径分布窄，粉体粒度均匀.     

液态醇盐的制备及水解性能

以特殊醇和金属铝为原料制备液态金属醇盐.研究了醇盐水解过程中减压蒸馏温度、水解比例对醇盐水解产物的影响.采用XRD、激光粒度分析仪、光学显微镜对水解产物进行了性能检测.结果表明:不同减压蒸馏干燥温度下醇盐水解所得产物均为拟薄水铝石相;在54℃减压蒸馏干燥,醇盐与水摩尔比为1:3条件下,醇盐水解产物的粒度小,粒径分布窄,粉体粒度均匀     

混凝土受除冰盐侵蚀破坏机理及防治措施研究

除冰盐侵蚀破坏是受冻地区使用除冰盐环境中,混凝土最常出现的破坏形式。论述了混凝土受除冰盐侵蚀破坏的特征、破坏的物理及化学机理和混凝土盐冻破坏的主要控制因素。总结分析了掺引气剂和降低水灰比对混凝土的抗盐冻侵蚀性能的改善;不同的掺合料硅灰、粉煤灰、矿渣、石灰石对混凝土抗盐冻性能的影响;钢纤维与引气剂复合掺入混凝土是充分发挥了钢纤维与引气剂两者复合效应,增强了混凝土抗除冰盐的侵蚀能力,钢纤维与硅粉混合也是改善混凝土受冻剥蚀的有效措施。     

水泥混凝土抗盐冻性能影响因素研究

通过室内试验研究了气孔结构、表面性质以及荷载耦合作用对混凝土抗盐冻性能的影响规律.结果表明:气泡间距系数相比含气量对混凝土抗盐冻性能的影响更敏感;当新拌混凝土含气量＞6％、硬化混凝土气泡间距系数＜0.18 mm时,气泡结构参数对混凝土抗盐冻性能的影响钝化;表面泌水、抹面操作不当除了会引起混凝土表面水泥石强度降低以外,还可能会导致混凝土表面气泡结构参数劣化,降低混凝土的抗盐冻性能;重复荷载和盐冻循环的耦合作用会加剧混凝土的盐冻破坏,一般的室内盐冻试验可能会高估混凝土实体工程使用过程中的抗盐冻性能.     

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。     

除冰盐对水泥混凝土路面的危害及防治

本文针对南方地区冰雪灾害天气使用除冰盐而造成的水泥混凝土路面的损坏现象,分析了除冰盐剥蚀破坏机理及路面受冻破坏的主要因素。并针对南方地区提出了控制除冰盐危害的具体措施,从而为高效抗冰救灾减少除冰盐的破坏提供相关经验。     

高性能混凝土在氯盐侵蚀和冻融循环作用下的耐久性分析

为研究海洋环境下高性能混凝土桥梁的耐久性，基于混凝土室内快速冻融试验，对高性能混凝土进行氯盐侵蚀与冻融循环耦合作用下的耐久性试验，分析混凝土在不同水胶比、粉煤灰掺量和含气量时的质量损失率和相对动弹性模量；并根据试验分析结果建立氯盐侵蚀与冻融循环耦合作用下的高性能混凝土质量预测衰减模型.结果表明：水胶比对高性能混凝土的抗盐冻性能影响显著，混凝土抗盐冻性能随着水胶比增大而降低，建议水胶比不宜大于0.45；粉煤灰的加入会降低混凝土的抗盐冻性能，掺量较高时其抗盐冻性能难以达到满足要求，粉煤灰掺量不宜高于30%；随着含气量增加，混凝土抗盐冻性能呈现先提升后降低的变化规律，建议有考虑抗盐冻要求的混凝土其含气量在4.5%～5.5%内选取.     

严寒地区路缘石抗盐冻技术研究

为解决路缘石出现的盐冻破坏问题,设计5种混凝土配合比,分析不同配合比下路缘石的盐冻破坏情况,其中配合比5的混凝土试块抗盐冻效果最佳;同时对成型面涂抹强化剂的混凝土试块进行盐冻试验,结果显示表面涂抹强化剂的试块抗盐冻效果明显,在此基础上对比分析配合比5与涂抹强化剂的混凝土试块抗盐冻效果,分析结果表明:涂抹强化剂的试块效果较好。在试验的基础上,综合考察环境要素对路缘石施工的影响,选择最佳的施工时间。     

易溶盐与盐渍土层微观结构及竖向分布关系

以察尔汗至格尔木高速公路为依托,对察尔汗盐湖盐渍土的土样进行试验研究,通过人工挖取探槽和钻探取样的方法,测定沿线10 km、8个不同测区、距地表20 m内土样的易溶盐,并分析易溶盐质量分数不同时盐渍土的微观结构。结果表明:察尔汗盐湖土样以氯盐型盐渍土为主,易溶盐的质量分数随土层深度的增加而逐渐减少并趋于稳定,表层易溶盐富集,氯离子的质量摩尔浓度随土样深度的变化规律与易溶盐的质量分数一致,硫酸根离子的质量摩尔浓度随土样深度的变化有较强的波动性,通过电镜扫描照片分析得到盐渍土微观结构的连结形式,并分析了易溶盐质量分数不同时盐渍土的微观结构特征。     

青海盐湖区路基结构层级配及其阻盐效果

青海盐湖地区的路基工程处于隐蔽性盐风化作用强烈的寒旱岩土环境. 分别采取青海茶卡盐湖地区工程建设层天然盐渍土土样和已建路基结构土层土样,研究青海盐渍土地区路基结构防护盐风化作用的效果. 通过易溶盐含量测定、颗粒分析实验和毛细管水上升实验,对青海茶卡盐渍土区路基结构土层中的毛细管水上升最大高度开展理论计算. 研究表明:青海茶卡地区盐渍土中毛细水上升高度大于一般土中毛细水上升高度,细粒组（0.250～0.075 mm）含量有利于水盐运移上升,粗粒组（> 0.250 mm）含量不利于水盐运移上升;在水盐运移和汽盐运移双重作用下,茶卡盐渍土地区路基结构土层均出现次生盐渍化现象,建议在茶卡盐渍土地区的路基工程中,设置卵砾石阻盐隔断层的粒组级配范围控制在2.0～5.0 mm之间,该粒组含量大于75%,厚度在300.0～1000.0 mm为宜;阻盐隔断层的设置位于路堤上部,高于一般路基规范中规定的高度,可以提高阻止水盐运移上升、增强汽盐淋滤作用的效果.      

混凝土在氯盐介质条件下的冻融破坏机理

来自海洋环境和除冰盐的氯化物,使混凝土在冬季处于氯盐介质条件下的冻融循环,在这种冻融循环作用下混凝土更易产生剥蚀破坏,从而降低了混凝土的耐久性。分析了混凝土在氯盐介质下冻融破化的物理、化学机理和破坏特征,并根据破坏机理提出了预防混凝土盐冻破坏的措施。     

细粒硫酸盐渍土盐胀特性试验研究

选取典型细粒硫酸盐渍土,进行反复冻融循环条件下的试验研究,分析了典型细粒硫酸盐渍土的盐胀规律。试验结果表明:低液限黏土硫酸盐渍土的前5次冻融循环过程中盐胀具有较好累加性,随着冻融循环次数的增加,盐胀量增长速度逐渐降低;含砂低液限黏土硫酸盐渍土的盐胀过程可以被分为3个阶段。     

锂盐对双相障碍患者甲状腺功能的影响

目的研究锂盐对双相障碍患者甲状腺功能的影响。方法131例双相障碍患者分为非锂盐组(78例,未用过碳酸锂),锂盐组(53例,用过碳酸锂)。观察两组患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)的变化。结果非锂盐组甲状腺功能减退率明显低于锂盐组(躁狂:6.3%vs.28.0%,P<0.05;双相抑郁:10.8%vs.32.1%,P<0.05)。非锂盐组中躁狂患者长病程(>60个月)与甲状腺功能减退有明显的相关性;躁狂患者血清TSH与病程呈正相关;双相抑郁患者T4水平降低与发作次数有关。锂盐组躁狂患者严重程度和发作次数与甲状腺功能减退有明显的相关性;双相抑郁患者T3水平降低与性别有关,TSH水平升高与长病程有关。结论双相障碍患者非锂盐组及锂盐组的双相障碍患者在流行病学及甲状腺功能减退方面有明显的差异。     

风积沙在新疆公路盐胀病害防治中的应用

结合新疆土质条件的特点,在分析新疆公路盐胀病害机理及成因基础上,论证了风积沙用于公路盐胀病害防治的可行性,阐述了利用风积沙防治公路盐胀病害的方法,具有一定的理论和实践意义.     

高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠、钾代谢

目的　探讨高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠钾代谢。方法　 77例确诊的 1、2级原发性高血压患者 ,以急性静脉盐水负荷及速尿缩容的方法判定盐敏感性 ,并比较盐敏感 (SS)组及盐不敏感 (NSS)组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠、钾含量及血浆钠、钾浓度的改变。结果　高血压盐敏感组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠含量显著高于盐不敏感组 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞钾含量及血浆钠、钾浓度两组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论　高血压敏感者存在细胞膜离子转运缺陷 ,当给予盐负荷时 ,即可引起细胞内钠含量的显著升高 ,继而通过一系列机制引起血压的升高