12种实验动物在体心肌细胞动作电位实验观察

<正> 自五十年代Woodbury等应用微电极技术记录心肌细胞动作电位(CAP)以来该方法在心肌电生理研究上被广泛采用并不断发展,1956年Woodbury与Brady又应用浮置超微电极技术引导在体心肌细胞动作电位。目前引导心肌细胞动作电位的实验技术已用于     

在培养心肌细胞上测定细胞跨膜电位

利用固定微电极技术和倒置显微镜装置,在培养心肌细胞上记录细胞跨膜电位获得成功,电位振幅可达80mv左右。此方法具有内环境影响因素少、敏感性高等特点,可广泛用于生理、病理生理及药理等心血管方面的研究。     

低硒对心室肌纤维细胞动作电位的影响

用克山病区的粮食饲养大鼠,复制低硒动物模型、用浮置玻璃微电极技术,研究低硒大鼠在体心室肌细胞动作电位的变化,并与对照组进行了对比观察。结果发现低硒大鼠动作电位振幅明显降低(P<0.05),动作电位除极时限显著延长(P<0.01),而动作电位复极50%及90%的持续时间变化不显著(P>0.05)。实验结果说明低硒可明显影响大鼠心室肌细胞动作电位变化。为克山病心肌损害的病因学研究提供了重要的实验依据。     

螯虾神经轴突上双微电极细胞内刺激与记录及其实验观察

本文以螯虾细小神经轴突为标本,成功地应用双玻璃微电极进行细胞内刺激与电活动的记录。观察了细小神经轴突膜电生理和物理特性参数。钾离子通道特异性阻滞剂4—氨基吡啶,使Weiss式中常数b值显著减少;a值无明显变化;膜静息电位去极化;阈电位水平上移;动作电位幅值、锋电位时程、膜电阻和膜时间常数均有显著意义的增加。结果提示:4—氨基吡啶可提高膜的应激性,对神经膜兴奋性无明显影响;生物膜应激性及膜电阻的变化与钾通道的活动状态有密切关系。     

钨丝微电极法研究人体内关穴的传入纤维

本文用钨丝微电极法以内关穴为典型观察参与针感冲动传导的纤维类别及其与针感性质的关系发现: 1.电针内关穴时可以兴奋Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类传入纤维。2.该Ⅳ类传入纤维的动作电位的性质与皮肤交感传出C电位不同。它是电针穴位时所诱发的。3.初步观察到针感性质和传入纤维类别间有一定的依存关系。     

长期吸入笑气对大鼠心肌功能的影响

目的 观察长期吸入笑气(N_2O)是否会引起大鼠心肌功能的变化.方法 将SD大鼠随机分为4组:空气吸入对照组(A组),500mL/L N_2O-15d吸入组,2h/d(B组),500mL/L N_2O-30d吸入组,2h/d(C组),500mL/L N_2O-50d吸入组,2h/d(D组).用悬浮玻璃微电极记录离体心肌细胞的动作电位(APs),观测上述4组大鼠离体左心室肌细胞APs时程(MAPD_(90)、MAPD_(50)、MAPD_(20))和幅值的变化;用免疫组织化学方法检测心肌细胞的一氧化氮合成酶(eNOS)及血管紧张素-2(Ang-2)表达量的变化.结果 ①与A组相比,B组大鼠心肌细胞的MAPD无明显变化,C、D组MADP显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),但4组的APs幅值差异无统计学意义;②与A组相比,B组心肌细胞的Ang-2表达量无明显变化,C、D组Ang-2表达量显著增加;③与A组相比,C、D两组心肌细胞的eNOS表达量均明显减少(P<0.05).结论 长期吸入笑气可引起大鼠心肌电活动明显变化,其很可能与交感神经长时间过度兴奋致使Ang-2的表达增加有关.     

人体交感神经活动研究进展

<正> Haglarth等在研究人体躯体感觉和本体感觉初级传入活动时对交感神经活动的特征也做了详尽的观察。现在,我们把这方面研究的进展作一概述。 1.交感神经活动的识别及其一般特征当人体休息或在做各种活动时用钨丝微电极可从周围神经束中引导出交感神经电位。这种电活动与传入的C电位相似,它的幅度常在20～60微伏,时程多在2.0～2.5毫秒之间,传导速度约为     

无髓纤维研究的进展

本文回顾了无髓纤维形态和机能的研究进展。机能上除有传递慢痛、重压觉、冷热觉、轻触觉外,近几年来,证明具有产生和传导针感、镇痛以及对牵拉敏感的机能,表明无髓纤维具有多种的感觉机能。其次,对应用人体钨丝微电极研究C纤维的单个单位的电位及其特征,C传入纤维与交感传出纤维的区别加以讨论。     

I-65对豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心肌电活动的影响

利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,３,６－［二甲胺基］－二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。     

单相三电平整流器的SVPWM与中点电位控制方法

通过分析单相电压型三电平中点钳位（NPC）整流器的工作原理、传统单相三电平空间电压矢量调制（SVPWM）和中点电位控制方法的缺点,提出了一种改进的SVPWM算法和中点电位控制方法,并进行了计算机仿真和小功率实验样机试验．理论分析、计算机仿真和试验结果表明：在保证开关频率恒定的情况下,该SVPWM算法开关损耗小,输出PWM脉冲具有对称性,可使交流侧电流的高次谐波分布在2倍开关频率附近,且易于用DSP（数字化处理器）实现;无论负载是否变化,该中点电位控制方法均能有效解决中点电位不平衡的问题,具有较强的抗干扰能力,且易于实现．     

心肌荣口服液对鼠心肌细胞膜流动性的影响

应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测心肌荣口服液对心肌细胞膜流动性的影响。实验结果表明,培养液中加入异丙基肾上腺素,能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);心肌荣能有效对抗异丙基肾上腺素的这种作用(P<0.05)。提示中药心肌荣口服液具有保护和维持心肌细胞正常功能的作用。     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

硫酸镁对哇巴因诱发豚鼠心脏自发电活动的生理效应

本文采用细胞内固定微电极技术观察了硫酸镁对哇巴因所致的豚鼠离体心室乳头肌自发电活动的影响。所得结果如下:(1)2mM～4mM的硫酸镁可对抗0.4μM因哇巴引起的豚鼠心室肌振荡后电位。(2)2mM～4mM的硫酸镁可抑制0.8um哇酸巴因引起的豚鼠心室孔头肌的自发电活动的频率和4相除极化速度。(3).若用硫酸镁和哇巴因同时灌注则不能诱发心室肌的后电位和自发电活动。提示硫酸镁可预防和治疗哇巴因所致的心律失常。     

培养心肌细胞“缺血性”损伤模型的研究进展

<正> 近年来,随着心肌缺血实验研究的深入,采用培养心肌细胞“缺血”模型日益广泛,并取得一定的成果,成为人们较为重视的模型之一。本文就利用该模型研究心肌缺血的概况作一介绍。1.模型建立方法培养心肌细胞的“缺血性”损伤是指心肌细胞缺氧和缺糖所引起的损伤.目前常采用的方法分器     

用两只微电极在螯虾同一神经纤维内进行刺激和记录方法

本文介绍了一种用两只微电极在螫虾同一神经纤维内进行刺激和记录的方法。     

低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。     

钙依赖途径在高糖致心肌细胞肥大中的作用

目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)和等渗糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖+19.5mmol/L的L-葡萄糖)分别培养48h。检测心肌细胞肥大指标:表面积和蛋白含量;用钙成像技术研究其钙瞬变特点;以及利用CN和CaMKⅡ的阻断剂CsA和KN93验证两种酶在肥大过程中的作用。结果与正常糖组和等渗对照组相比,高糖可以诱导心肌细胞肥大和钙超载,增加了心肌细胞的表面积和蛋白含量。CsA和(或)KN93可明显抑制心肌细胞的肥大。结论 CN和CaMKII在高糖诱导的心肌细胞肥大过程中发挥重要的作用。     

引起牛蛙腹根电位的传入纤维类别分析

实验用牛蛙,以坐骨神经干复合动作电位作为监测纤维类别的指标,对引起牛蛙腹根电位(VRP)的传入纤维类别进行了分析。实验中可见,当刺激强度为0.054±0.003使时,随动作电位α波的出现,在腹根可记录到前人所报道的短潜伏期的VRP,即A类纤维引起的VRP(A—VRP)。当刺激强度增加到70T左右,在A—VRP之后出现一长潜伏期的VRP。该波与A—VRP的极性一致;在300T达最大幅度。用普鲁卡因阻滞、三角波刺激、远侧与近侧刺激对比的方法,证明了这一长潜伏期的VIIP是由C类传入诱发的,命名为C—VRP。实验结果证明:牛蛙坐骨神经的C类纤维也可诱发VRP。C—VRP似可作为一个“痛”反应指标。     

沙棘总黄酮对豚鼠心室肌电活动的影响

本文采用细胞内固定微电极技术观察了沙棘总黄酮对哇巴因诱发的心律失常模型和豚鼠心室肌正常电机械活动的影响。结果表明,沙棘总黄酮可抑制哇巴因诱发的心室肌振荡后电位,降低哇巴因诱发的心室肌自发电活动频率,使心室乳头状肌动作电位复极50%的时程(APD_(50))缩短,同时还观察到在沙棘总黄酮的作用下,乳头状肌收缩力下降。提示沙棘总黄酮具有抗心律失常作用,其作用机理主要与影响细胞膜Ca~(2+),K~+转运有关。     

硒对克山病区粮饲养大鼠心肌细胞的影响——超微结构及膜通透性的改变

本实验用克山病区低硒粮饲养大鼠,造成动物低硒状态,同时增设补硒组和常备饲料组大鼠作为对照,饲养2个月后,应用示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性。结果低硒组大鼠部分心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入到细胞内。钌红使质膜染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。补硒组大鼠变化轻微。提示克山病区粮可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变,补硒可使之缓解或改善。