膜离子通道阻断剂对神经兴奋性及兴奋性指标的影响

本研究以蟾蜍坐骨神经-腓神经和螯虾腹大神经为材料,观察了膜离子通道阻断剂对神经兴奋性及兴奋性指标的影响。结果显示:标准电量α与膜钠离子通道的开放数量及通道的激活速率有关,是正确反映兴奋性的指标。b 反映了膜钠、钾离子通道活动的动态平衡过程和应激活动过程.Chr 与膜离子通道的活动无直接联系。     

成年大鼠心室肌细胞表达多种电压门控钠通道α亚型

目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达及分布情况,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流。结果成年大鼠心室肌细胞除表达心脏型钠通道亚型Nav1.5之外,还表达神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7,不表达Nav1.2和Nav1.3。Nav1.5分布于横小管周围,Nav1.1和Nav1.7亦呈点状分布于横小管区域。Nav1.6表达稍弱,沿心室肌细胞长轴纵向分布,闰盘处未见钠通道各α亚型的表达。膜片钳结果显示成年大鼠心室肌细胞表达快钠电流(INa,T)及晚钠电流(INa,L)。结论成年大鼠心室肌细胞表达心脏型钠通道亚型(Nav1.5)和多种神经型钠通道亚型(Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7),这可能有助于维持心肌细胞的正常电生理活动。     

温度和麻醉对神经几种兴奋性指标的影响——兼论何者可以正确反映兴奋性

在蟾蜍坐骨神经-腓神经观察了温度和麻醉对几种兴奋性指标的影响。结果表明,标准电量(a)随兴奋性的变化而有规律地变化。兴奋性愈高。a值愈小。而Weiss式中的b、基强度(Rh)、时值(Chr)及强度—时间曲线均不能正确反映兴奋性。细胞膜时间常数(RC)与兴奋性的变化无规律性联系。结论,a是兴奋性的可靠定量指标。     

家兔腓神经中各类纤维兴奋性的测定——标准电量(a)是兴奋性的可靠指标

本研究测定了家兔腓神经中各类纤维的标准电量(a)、时值(τ)、基强度(Rh)、Weiss式中的b和持续时间为40微秒和200微秒的强度阈(T_)40)和T_(200)),结果表明,a是衡量兴奋性的可靠指标,a值愈小,兴奋性愈高。b不反映兴奋性,而τ、Rh、T_(40)及T_(200)由于受Weiss式中b的影响,不能作为衡量兴奋性的可靠指标。     

船闸大修工程中闸门加固问题研究

文章根据杭州三堡一线船闸大修工程，针对船闸中使用频率较为频繁的工作闸门的大修加固问题，进行了原型检测和评估，并采用有限元计算软件ANSYS建立工作闸门的数值分析模型，基于不同工况下的水位组合，得出了工作闸门合理的加固方案。计算结果为后面完善闸门的结构设计提供了依据，同时对同类型船闸的工作闸门的大修加固有很好的指导意义。     

湘江大源渡电站尾水闸门的设计,安装与运行

介绍了湘江大源渡航电枢纽电站尾水事故闸门的设计思想和特点，现场安装过程中采了因地制宜的具体措施，以及４号机组并网发电尾水闸门的挡水、开启、关闭运行情况。     

船闸人字形闸门增设浮箱的受力分析

船闸人字形闸门增设浮箱后，利用其产生的浮力能减少门体的工作重量，从而减小运转件的接触应力和磨损量，延长船闸的检修周期，本文针对淮安一线船闸下游人字形闸，就增设浮箱前后，其闸门结构，顶底板运转件的受力情况进行了分析和计算，从理论上证明了人字形闸门增设浮箱后，能明显改善了运转件的受力状况，延长船闸的大修周期。     

典型BIM技术在船闸工程平面提升闸门设计中的应用

平面提升闸门在船闸工程中是常用的一种门型，针对其采用传统的设计方法存在过程复杂、费时费力、更改繁琐、效率低下等问题。文章以曹娥江上浦船闸及航道工程中的平面提升闸门为例，采用典型BIM技术Autodesk Invertor三维设计的方法，特别对平面提升闸门采用该软件设计时的三维模型建立、生成机构传动动画，结构干涉检查、闸门重心位置显示、二维工程图等应用进行了研究和阐述。表明了将Autodesk Invertor软件应用在实际工程中，能够大大缩短设计周期，提高设计效率和准确率，对其他类型的闸门设计也有很好的借鉴意义。     

宿迁二线船闸人字型闸门下沉事故分析及处理

针对宿迁二线船闸闸门突发性下沉事件,检测闸门顶、底枢运转件的磨损和损坏情况,及时处理事故,保证船闸正常通航;从多方面分析事故发生原因,提出了快捷合理的解决方法和改进措施。     

水力自动翻板闸门平衡机构的探讨

针对目前二支点水力自动翻板闸门设计施工中存在的问题，提出了进一步加强完善提高闸门的稳定功能，使平衡机构设计得更加合理，紧凑，简单，节省材料，安全可靠的解决途径和措施。     

衰老对大鼠外周神经兴奋性的影响

本文以基强度,时值、标准电量和强度-时间曲线的变化为指标,研究了不同月龄的Wistar大鼠坐骨神经、尾神经的兴奋性变化。结果表明:在成年前,外周神经的兴奋性随增龄逐渐升高,而在成年后则趋于降低。时值不能正确反映兴奋性的变化。     

雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流的影响及使用依赖性阻滞作用

目的 研究雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流的影响及其是否存在使用依赖性阻滞作用.方法 应用全细胞膜片嵌记录方法,了解雷诺嗪对兔单个心房肌细胞快钠电流的作用,及在不同刺激频率(1Hz、3.3Hz、5Hz)时对快钠电流的影响.结果 30μmmol/L雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流有明显的抑制作用,其IC_(50)为(25.6±1.8)μmmol/L,并且随着刺激频率的增加其作用加强,存在使用依赖性.结论 雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流有一定的抑制作用,其存在使用依赖性阻滞作用.     

心脏传导阻滞SCN5A基因L1001Q突变体构建和功能研究

目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。     

螯虾神经轴突上双微电极细胞内刺激与记录及其实验观察

本文以螯虾细小神经轴突为标本,成功地应用双玻璃微电极进行细胞内刺激与电活动的记录。观察了细小神经轴突膜电生理和物理特性参数。钾离子通道特异性阻滞剂4—氨基吡啶,使Weiss式中常数b值显著减少;a值无明显变化;膜静息电位去极化;阈电位水平上移;动作电位幅值、锋电位时程、膜电阻和膜时间常数均有显著意义的增加。结果提示:4—氨基吡啶可提高膜的应激性,对神经膜兴奋性无明显影响;生物膜应激性及膜电阻的变化与钾通道的活动状态有密切关系。     

船舶的制动和保向性研究

在狭窄或者受限制的航道或水域,如何既能够有效地对船舶制动,又能在制动的过程中不会产生较大的船舶偏转和偏移,在有限的航道或水域中对船舶进行有效的操纵．是保证船舶航行安全的要点,本文根据实际操船经验,介绍了船舶在航道或狭水道中制动时的保向措施。     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）,发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性增加,同时能降低雨二醛（ＭＤＡ）含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示：适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。