三氯化氮的急性吸入毒性

NCl_3是一种带有氯气味的褐黄色气体。作者巴比等人测了大鼠在1小时吸入暴露后三氯化氮的LC_(50)。每组10只动物,分五组暴露于浓度从58ppm到157ppm NCl_3中。在107ppm和117ppm浓度范围内,以95％置信限求得1小时LC_(50)是112ppm。所有的死亡率发生在暴露之中或暴露后1天之内。通过因暴露于NCl_3中引起死     

接触NO或NO_2及抗原对豚鼠呼吸曲线图形的影响

大气污染使支气管哮喘发病率增加,然而SO_2,NO、NO_2、O_3等本身非抗原物质。本文用动物实验研究NO或NO_2加上白蛋白附加暴露时对呼吸的影响。使用雄性200克左右的豚鼠随机分成三组:NO或NO_2暴露组和对照组,每组12只豚鼠。NO来自液态NO加热至35℃使成气体,用氮气稀释。NO和NO_2平均浓度分别为5.02ppm(4.40～5.65ppm)和5.00(4.20～6.20)ppm。白蛋白喷雾液为     

大鼠暴露苯乙烯呼吸道粘膜电子显微镜观察

苯乙烯对呼吸道粘膜刺激引起损害的研究甚少。本文用大鼠反复暴露苯乙烯用电子显微镜探讨呼吸道粘膜的损害。选用生后26周SD系的雄性大鼠30只,分为对照组、低浓度组(约30ppm)、高浓度组(约800ppm),在暴露装置内每天暴露4小时持续8周。暴露时间以外装入饲养笼内。用气相色谱仪测定苯乙烯浓度。停止暴露3周后,处死大鼠,取出气管和鼻中膈作为电镜标本。观察部位:鼻中膈是中央     

暴露NO_2引起的红血球膜酶和糖质的改变

为明确NO_2对红血球膜的影响和找到解释作用机理的头绪,进行了大鼠暴露NO_2红血球膜酶和糖质的研究。方法:选用13～16周龄Wister-JCL系的雄性大鼠于浓度4.0士0.08ppm的NO_2环境中连续暴露10天,用Dodge法制备红血球膜,红血球唾液酸和己糖是在各自加入0.1N硫酸(80℃1小时)以及4N盐酸(80℃4小时),进行加水分解游离     

吸入1,1,1-三氯乙烷呼气中以及血液中溶剂浓度的变化

用麻醉狗15只与操作者所研制的吸入暴露装置相连接,在调节呼吸下,将700、1,500、2,000ppm的1,1,1-三氯乙烷各自吸入暴露一小时,从暴露开始直至暴露中止后一小时,对呼气及动靜脉血进行采样,用气相色谱測定溶剂的浓度。操作者研制的吸入暴露装置,连续开动3小时每隔10分钟测定结果,均不超过规定浓度的3％,是充分满足实验     

NO_2急性暴露对初次抗体应答的影响

本文研究了NO_2急性暴露对由绵羊红血球引起的小鼠初次体液抗体应答的影响。作者用BALB/C小鼠,6—9周龄,急性暴露5ppm、20ppm和40ppm的NO_2各12小时后,只有40ppm组动物有死亡,死亡率为7.8％(38只死亡3只)。20ppm、5ppm组动物均无死亡。40ppm暴露1、2天后,体重明显下降,4天后恢复到原     

NO_2对肺能量代谢影响

为了解NO_2暴露对肺能量代谢的影响,研究了呼吸系以及糖分解系酶活性的变化。方法:选择48～50周龄Wistar—JCL系雄性大鼠于NO_2浓度4.04±0.08ppm的环境中连续暴露十天,接着放血,并从心脏注入生理盐水,环流肺盾,取出肺用0.25克分子浓度蔗糖—10毫克分子浓度三羟甲基氨基甲烷盐酸缓冲液(pH7.4)于匀浆     

小鼠终生暴露2.4ppm的NO

作者将4周龄的雌性小鼠终生暴露于2.4ppmNO(其中含有0.01～0.04ppmNO_2)共29个月。NO的暴露是用5％的NO气体经过一个过滤装置清除混有的NO_2,然后送到体积为1米~2的不锈钢中毒柜中。每天暴露24小时。NO的含量用Saltz-     

在体外暴露于NO_2的人血中高铁血红蛋白的形成

本文报道了人血暴露于不同浓度的NO_2后,生成高铁血红蛋白(MHb)的定量关系。作者应用Evelyn-Malloy方法测定MHb。人血暴露于含有45或11ppmNO_2、5.5％CO_2和21％O_2的混合气中15分钟至6小时,观察MHb的形成量。实验结果表明,人血暴露于45ppmNO_2中1小时,50％Hb被氧化为MHb,而余下的50％Hb约在5小时内被氧化。人血暴露于     

人在休息期间暴露于NO_2的生化改变

在过去十年中,大气污染物NO_2的浓度有增高的趋势。尽管对NO_2在动物模型和人体肺脏的影响方面进行了大量研究和观察,但目前有关人体吸入NO_2后生化方面影响的报道却相当少。作者对19名于休息状态暴露0.2ppmNO_22小时的受试者和15名暴露于滤过空气2小时的对照受试者在生化反应方面进行了对比研究。选用了谷胱甘肽、红细胞谷胱甘肽还原酶、2,3-二磷酸甘油酯、变性血红蛋白、维生素E、补体C_3和     

人单一或同时反复暴露于噪声及振动的生物效应

该文就单一或联合暴露于噪声和振动后,人的暂时性听力阈移(TTS_2),x、y轴立位摆动幅值、心率(HR)、R波幅值(RWA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)及血液动力指数(HDI)的改变进行了研究。实验在特制的暴露室内进行,对振动和噪声联合作用采取12种方案,受试者为身体健康的7名男学生,实验次数84次,每次实验分为:(1)试前预控制暴露时间30分钟,(2)暴露时     

正己烷和丁酮的联合效应研究

本文对丁酮能否增强长期接触低浓度正已烷的神经毒性进行了研究。实验用Wistar雄性大鼠(体重318g±10g),共32只,分四组,每组8只,分别接触100ppm正已烷、200ppm丁酮(MEK)、100ppm正已烷加200ppmMEK以及单纯新鲜空气(对照组)。每天染毒12小时,共24周。染毒前和染毒后每隔4周测量体重、运动神经传导速度     

四氯乙烯接触者的细胞遗传学研究

四氯乙烯接触者10名,对照者11名,从肘靜脉取血作为标本,进行外周血淋巴细胞培养,对染色体畸变,姊妹染色单体互换以及细胞周期进行了研究。作业时接触的浓度可分为:高浓度组(6名,其中女的1名),30～220ppm(几何平均值为92ppm),低浓度组(4名,其中女的2名),     

非闭锁式紫外激光(334nm)对视网膜的影响

本文用3只恒河猴的眼睛,暴露于非闭锁式的紫外激光,射入角膜的光束直径为2.0mm,最大功率45～50mw。每只眼睛共暴光9次,每次暴光时间分别为0.1、0.2、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0秒。在暴光后1小时和1、2、5、7及14天,使用检眼镜观察眼睛视网膜,并在不同时间处死动物,取     

间断噪声引起的生物反应

选6～12名听力正常的男学生(年龄18～22岁)为受试者,暴露于间断性和稳态连续性噪声(作用时间为8小时,噪声性质为粉红色噪声)后,测定其听力的暂时性阈移(TTS)和尿中的17-羟皮质类固醇(17-OHCS)。作用噪声呈梯形形式。其上升和下降时间为500毫秒,作用时期为6.5秒。间断噪声的峰值是80和90dB(A)。噪声暴露类型为:(1) 对照试验。(2) 峰值为90dB (A)暴露2分钟。(3) 峰值为90dB(A)暴露1分     

用血和尿中代谢产物的分析监测三氯乙烯的接触

该资料来自三氯乙烯接触实验。其研究方法与其他溶剂接触法相同,即接触于休息和工作状态。实验方法,分三组,每组5名健康男性青年,接触是经活瓣吸入三氯乙烯,接触于休息和蹬自行车功率计两种状态。第Ⅰ组,在休息状态接触于100ppm 30分钟,再接触于200ppm 30分钟。然后于功率为50瓦特的工作状态下接触于100ppm 30分钟,在此工作状态下再接触于200ppm 30分钟。停止接触休息100分钟。第Ⅱ组:在休息状态接触于100ppm 30分钟,再于功率50瓦特工作状态接触于100ppm 100分钟。停止接触,休息100分钟。第Ⅲ组:在休息状态接触于200ppm 30分钟。再于功率变化为50、100、150瓦     

大鼠暴露吸入NO_230天肝脏细胞色素P-450活性和含量变化

选用Wister系雄性大鼠,6周龄,每组6只共4组。第1组:NO_2浓度4ppm,染毒24h;第2组:NO_2浓度4ppm,染毒14天;第3组:NO_2浓度4ppm,染毒30天;第4组(对照组)。每日在暴露装置中央发生NO_2,用检知管测定NO_2,然后,用化学发光法进行校正。以Hogeboom法分离出微粒体,以Lowry法测定蛋白质含量,然后,用Omura和Sato法测定细胞色素P-450含量,Wills法测定氨基匹林和苯     

甲醛的致癌性

1979年10月,美国化工毒理研究所(CIIT)首先报道了甲醛的致癌性。该研究给F-344大鼠和B_6C_3F_1小鼠分别接触浓度为15、6、2ppm的甲醛蒸气,每个剂量组雌、雄动物各120只,每天染毒6小时,每周5天。结果,16个月后,15ppm组有3只大鼠发生鼻甲骨上皮鳞状细胞癌;18个月后,该剂量组罹患同样癌肿的大鼠数急剧增至36     

淋巴细胞在体外对植物血细胞凝集素(PHA)的应答性

淋巴细胞对PHA的反应是目前在试管内检查胸腺依赖细胞(T细胞)功能最满意的指标,也是临床评价细胞免疫的重要工具。作者根据臭氧在宿主中正常淋巴细胞对感染原的作用,选择接触低浓度臭氧之健康人群,在对照条件下研究其外周血淋巴细胞对PHA的反应。作者选择19至27岁的正常男性为对象,先制定各种PHA浓度对正常淋巴细胞的反应曲线作为基线。随后进行暴露研究。暴露试验在2.4米×2.4米×2.4米的小室中进行。受试者除二次15分钟,负载为700公斤·米/分的运动外坐4小时。小室保持弱负压,由OREC臭氧发生器产生的臭氧与氧混合     

汽车废气主要成份的混合物(CO、NO~2、甲醛和己烷)对人体的联合作用

本文报导了汽车废气主要成份——CO、NO_2、甲醛和己烷的混合物对人体嗅觉刺激和大脑皮层生物电位改变的研究。作者首先对28名年龄17～48岁的健康人测定了上术单一气体的嗅觉阈(C O 除外),其结果:NO_2—0.2mg/M~3,甲醛—0.073mg/M~3,已烷为115 mg/M~3。在此基础上,作者又对23名14～48岁的受试者进行了实验观察上术气体的混合物的嗅觉阈,结果表明:NO_2、甲醛和已烷混合气体的总合浓度指数(总合浓度指数为混合气中各气体分别以其阈浓度除所研究浓度之值的总和)为1.06时,是大多数受试者的嗅觉阈,这表明被研究物质的臭味是完全相加的。作者并进一步利用闪光刺激作为功能负荷的脑电描记法,对 CO、NO_2、甲醛和己烷单一气体和它们的混合气体在五名受试者身上