中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠脑肠肽的调节作用

目的研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素、β-内啡肽(-βEP)及胆囊收缩素(CCK)的调节作用。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素、-βEP和CCK的含量,与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果模型组胃窦部胃泌素减少(P<0.05)、血清水平无明显变化;胃窦部及血浆中-βEP下降(P<0.01,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK-8均增高(P<0.01);治疗组胃窦部胃泌素含量、胃窦部及血浆-βEP、下丘脑和血浆CCK-8均恢复正常,宝宝乐组下丘脑CCK-8回降较儿宝组明显(P<0.05)。结论宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素、-βEP和CCK的分泌与释放。     

血浆一氧化氮与家兔动脉粥样硬化损伤的关系

目的高胆固醇饲料(HCD)诱导家兔动脉粥样硬化和高脂血症,分析家兔血浆一氧化氮(NO)水平与动脉粥样硬化损伤之间的关系。方法 20只雄性日本大耳白家兔随机分为对照组和实验组,分别饲喂正常饲料或HCD 16周,检测血脂水平,分离主动脉树,苏丹Ⅳ染色,分析动脉粥样斑块面积。苏木精伊红染色、范吉尔森弹性纤维染色以及免疫组织化学染色方法分析主动脉弓部斑块的组织学特征,检测血浆NO水平,并与动脉粥样硬化斑块面积以及斑块中巨噬细胞的表达量进行相关性分析。结果与对照组相比,实验组家兔血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及NO水平均显著升高。实验组家兔主动脉血管内壁出现大量动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化斑块面积大小及斑块内巨噬细胞表达量与血浆中NO水平呈正相关。结论在HCD诱导的家兔动脉粥样硬化斑块中,斑块面积大小及斑块中巨噬细胞表达量均与血浆NO有相关性。这提示血浆NO水平可能与动脉粥样硬化初期发生和发展相关。     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化

目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。     

盐酸吡咯列酮对动脉粥样硬化兔主动脉脂联素表达的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法新西兰兔36只,随机分为对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组,喂养8周后处死每组动物,取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉,测量主动脉粥样硬化斑块面积、内膜厚度及内膜/中膜厚度比值;行Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及脂联素在各组动脉粥样硬化斑块中的表达。结果高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组内膜厚度、内膜/中膜厚度比均高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组血管壁脂联素蛋白表达低于正常对照组,高于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白表达水平上调。     

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。     

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的　观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法　 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果　胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。结论　胆囊切除术后综合征患者十二指肠胃反流并不增加     

髓过氧化物酶对急性冠状动脉综合征患者的早期临床筛查价值

目的探讨髓过氧化物酶(MPO)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者的早期临床筛查价值。方法将78例胸痛患者按ACC/AHA标准确诊ACS 41例、稳定性心绞痛(SAP)17例,其余20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆MPO水平。结果 ACS组MPO水平明显高于对照组和SAP组(P<0.05);SAP组MPO水平高于对照组(P<0.05);MPO≥212.59μg/L组MPO、高敏感C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞(neutrophils)及ACS患者例数明显高于MPO<212.59μg/L组(P<0.05);MPO水平与neutrophils、肌酸激酶同工酶及ACS疾病严重程度呈正相关,与年龄、hs-CRP、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、天冬氨酸氨基转移酶、空腹血糖、乳酸脱氢酶、红细胞计数、血小板计数无相关性;绘制ROC曲线(A=0.927,P<0.001),MPO诊断界值为212.59μg/L,MPO诊断ACS的灵敏度为95.1%,特异度为86.5%。本法与临床诊断ACS方法进行Kappa检验,P<0.001,Kappa系数值为0.819;采用Logistic逐步回归,MPO预测ACS总正确率为94.9%。结论 MPO是一种预测易损性斑块的炎症标志物,其能有效地早期筛查ACS患者。     

血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察血清胆红素水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系。方法126例患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(83例)和对照组(43例)。冠心病组按冠脉狭窄积分又分为三组:轻度狭窄组(15例)、中度狭窄组(35例)、重度狭窄组(33例);对照组冠脉造影正常。酶法测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清胆红素。结果冠心病组血清总胆红素为(12.30±3.84)μmol/L,直接胆红素为(4.07±1.45)μmol/L,间接胆红素为(8.23±2.82)μmol/L;正常对照组总胆红素为(14.59±4.37)μmol/L,直接胆红素为(4.66±1.55)μmol/L,间接胆红素为(9.93±3.33)μmol/L。冠心病组与正常对照组比较,总胆红素、间接胆红素及直接胆红素均降低(P<0.05)。冠脉积分与胆红素水平呈显著负相关关系(与总胆红素r=-0.263,P<0.05,与直接胆红素r=-0.187,P<0.05,与间接胆红素r=-0.261,P<0.05)。冠脉狭窄三组间胆红素水平比较无差异(P>0.05)。结论①血清胆红素水平与冠心病间存在显著负相关性,冠心病患者血清胆红素水平较正常人群明显降低;②血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度间无显著相关性。     

小剂量阿托伐他汀对代谢综合征患者血清炎症因子和胰岛素抵抗的影响

目的观察小剂量阿托伐他汀对代谢综合征(MS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取MS患者60例,随机分为MS对照组和治疗组,每组30例。对照组给予常规治疗;治疗组加用阿托伐他汀10mg/d,共4周。30例健康体检者作为正常对照组。血清hsCRP和TNF-α分别用免疫比浊法和酶联免疫吸附法测定。结果①MS患者治疗前血清hsCRP、TNF-α、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于正常对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常对照组(P<0.05);②MS治疗组4周后,与治疗前相比血清hsCRP、TNF-α水平、血TC、TG、LDL-C及HOMA-IR均明显降低(P<0.05或<0.01),HDL-C、BMI与治疗前比较无显著性差异(P>0.05)。而对照组各指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05);③MS治疗组4周后血清hsCRP、TNF-α水平的下降幅度与血TC、LDL-C的下降幅度无相关性。结论短期应用小剂量阿托伐他汀即可降低MS患者血脂、HOMA-IR和血清hsCRP、TNF-α水平,有改善IR、抗炎作用,且独立于调脂之外。     

STUDY OF THE MECHANISM OF ARTEMISINE CAPILLARIES AND RADIX CURCUMAE PREVENTING GALLSTONE FORMATION INDUCED BY HIGH CHOLESTEROL DIET IN GUINEA PIGS

ＭＡＴＥＲＩＡＬＳＡＮＤＭＥＴＨＯＤＳ１Ｇｒｏｕｐｉｎｇａｎｄｆｅｅｄｉｎｇ５８ｆｅｍａｌｅｇｕｉｎｅａｐｉｇｓ（ｗｅｉｇｈｔｓ２５０～５００ｇ）ｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ．Ｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗａ...     

高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的　观察高脂饮食对正常大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　用等热卡高脂饮食 (HF)饲养正常大鼠 ,并以胰岛素增敏剂曲格列酮进行干预 ,用葡萄糖 胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性 ,检测大鼠血压、血糖、胰岛素、内皮素 1、血脂、组织糖原及甘油三酯等指标。结果　等热卡HF对大鼠体重、血压、血糖无影响 ,胰岛素、甘油三酯、胆固醇及内皮素 1水平明显升高 ,高密度脂蛋白和组织糖原含量下降。HF 4周时已出现胰岛素抵抗 (IR) (K值 5 .6 3,与对照组K值7.77比较 ,P <0 .0 1)。HF 7周时 ,IR进一步加重。曲格列酮干预后 ,胰岛素敏感性明显改善。结论　HF能够诱发正常大鼠发生胰岛素抵抗 ,组织糖原合成下降与胰岛素抵抗有关     

青年人胆石症发病率、胆囊容积及其排空能力的调查报告

我们在研究《脉冲排石机理及其胆囊收缩素水平、胆囊容积的关系》时,随机抽查了522名16岁～20岁青年学生的胆囊容积及其排空能力,结果:女性胆囊容积=9.74±3.96(ml);男性胆囊容积=12.89±4.86(ml),脂餐后1h女性胆囊收缩64.7%,男性收缩71.1%;胆囊容积与体表面积呈直线相关(r=0.6821);从522名被检者中共检出5例胆石症,男1例,女4例,检出率为0.94%。     

重组小鼠血管抑素基因在胆囊癌细胞中的表达及对血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的　研究重组小鼠血管抑素基因真核表达质粒转染的胆囊癌细胞能否表达具有抑制血管内皮细胞生长活性的血管抑素蛋白。方法　应用脂质体LipofectAMINE 2 0 0 0将重组小鼠血管抑素基因的真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转染胆囊癌细胞株GBC SD ,G4 18抗性筛选 ;以Westernblot检测血管抑素的表达 ,以血管内皮细胞增殖分析检测其活性。结果　经Westernblot检测 ,得到高表达血管抑素的胆囊癌细胞克隆 ,其培养上清能有效抑制bFGF刺激的血管内皮细胞增殖 (P <0 .0 5 )。结论　小鼠血管抑素基因真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转导的胆囊癌细胞能够表达具有生物学活性的血管抑素蛋白 ,在胆囊癌的血管抑制基因治疗中有潜在临床应用价值     

胆囊癌组织及胆汁中厌氧菌谱的检测

为探讨厌氧菌感染与胆囊组织癌变的相关关系 ,采用微生物自动检测鉴定系统 ,对 2 9例胆囊癌患者的胆囊胆汁及 9例胆囊癌中心组织进行厌氧菌培养及自动检测分析。结果 2 9例胆囊癌胆汁中厌氧菌检出率为 6 5 .5 % ( 1 9/2 9) ,胆囊癌组织检出率为 5 5 .6 % ( 5 /9) ,且均为兼性厌氧。两者厌氧菌株均以产气荚膜梭菌为主。认为胆囊粘膜癌变可能与厌氧菌尤其是产气荚膜梭菌感染有关 ,厌氧菌与需氧菌协同作用 ,长期刺激胆囊粘膜是导致其癌变的主要因素。而利用微生物生长曲线中对数生长期进行培养是提高厌氧菌阳性率的关键。     

胆囊粘膜上皮细胞变化及胆汁中糖蛋白在胆石形成中的作用

对１３例正常人、２８例胆囊结石患者的胆囊粘膜上皮细胞的组织学变化进行对照观察，同时测定胆汁中氨基己糖含量的变化。结果发现：病理性胆囊粘膜上皮细胞呈明显增生性改变，胞质内ＰＡＳ、ＡＢ染色增强，上皮间有大量杯状细胞；胆汁中氨基己糖含量为正常人的２．６倍。提示胆囊粘膜上皮细胞的变化可导致胆汁中糖蛋白含量增高，二者在胆石形成过程中具有重要作用。     

褪黑素对低硒饲料大鼠肝脏损伤的影响

目的　研究褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠肝脏损伤的影响及其可能机制。方法　将SD大鼠分为3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,观察大鼠体质量增加情况。 12周时检测血Se、血GSH Px活性、肝组织MDA水平及肝组织病理损伤情况。结果　 12周时低硒组大鼠的体质量增加明显低于其他两组 ,血Se、血GSH Px活性较加硒组 (对照组 )显著降低 ,肝组织MDA及光镜下肝脏病变检出率均明显高于其他两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异 ,光镜下两组均未见肝坏死。结论　褪黑素可预防克山病病区低硒粮引起的大鼠肝脏损伤 ,其保护作用可能与抗氧化机制有关。     

肝硬变状态下胆石发生机理的实验研究

采用四氯化碳灌胃方法制成豚鼠肝硬变模型。通过观察豚鼠胆囊结石形成．扫描电镜观察胆石细微结构，并结合豚鼠肝脏及胆囊超微结构变化及胆囊胆汁结合胆汁酸簿层色谱扫描定量测定，以探讨肝硬变状态下胆石发生机理。结果显示各组动物胆石发生率：对照组5％，慢性肝损害组37．5％，肝硬变组83．3％。胆囊胆汁中结合胆汁酸：慢性肝损害组及肝硬变组均明显低于对照组，以肝硬变组下降最为明显。结果表明：肝硬变状态下结合胆汁酸含量下降，胆石发生率明显增高。