非创性检查指标与肺动脉高压的回归分析

通过多元逐步回归分析发现,空间隔缺损大小(X_2)、动脉血氧分压(X_3)、V_?/V_?(X_7)与肺动脉收缩压(Y_1)、肺动脉舒张压(Y_2)、肺动脉平均压(Y_3)之间关系密切,而被列入回归方程。其方程分别为Y_1=13.24+0.22X_2—0.70X_3+0.14X_7;Y_2=0.65+0.24X_2+0.12X_7;Y_3=3.54+0.17X_2+0.16X_7。而病和、∑_9导联QRS振幅、右_实/右_标和左_实/左_标是次要因素,未列入回归方程。上述方程的产生,有可能避免轻、中度肺动脉高压患者心导管有创性检查,并减少相应的并发症。     

应用多普勒超声心动图对慢性心衰患者肺动脉？…

目的 采用多普勒超声二尖瓣及肺静脉血流频谱的有关参数，预测慢性心衰患者的肺动脉嵌楔压，方法 ４５名（随机分为实验组３５名及检验组１０名）不同程度心动不全患者，同时进行右心导管及多普勒超声检查，记录有关参数，然后分别进行简单及多元逐步线性回归分析，将得出的多元线性方程在检验组１０名患者中进行检验。结果 通过简单的相关及回归分析，二尖瓣血流频谱中的舒张早期前向血流Ｅ峰的下降时间ＤＴ相关性最好（ｒ＝－０     

同种异体骨髓基质干细胞移植治疗大鼠肺动脉高压模型的实验研究

目的研究大鼠骨髓基质干细胞(rBMSCs)对大鼠肺动脉高压的治疗作用及其机制。方法采用有利于rBMSCs生长及增殖的全骨髓贴壁法分离及培养干细胞;利用野百合碱制备肺动脉高压模型。健康SD大鼠26只,6只作为对照组,给予等量生理盐水腹腔注射;12只作为肺动脉高压模型组,每只大鼠腹腔注射野百合碱60mg/kg;8只作为干细胞治疗组均给予野百合碱(60mg/kg)腹腔注射,同时给予rBMSCs尾静脉注射。4周后观察大鼠的生长情况,测右心室压力及右心室肥大指数,比较肺脏病理变化及肺组织均浆中内皮素-1(ET-1)含量的变化。结果模型组大鼠右心室压力、右心室肥大指数、组织中ET-1含量明显高于对照组(P<0.05);干细胞治疗组较模型组显著降低(P<0.05);肺组织病理切片显示模型组肺血管重构明显,而治疗组肺血管重构减轻。结论骨髓基质干细胞可能通过抑制ET-1的产生,从而抑制肺血管重构,显著降低肺动脉高压大鼠模型的右心室压力。     

贝前列素钠对低氧性肺动脉高压大鼠的作用及对肺动脉平滑肌氧敏感性K_V通道表达的影响

目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给予生理盐水灌胃;4周后测定平均肺动脉压力(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI),肺组织切片HE染色评价肺动脉壁增厚程度,Real-time PCR和Western blot检测肺小动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平。结果连续4周低压低氧成功诱导HPH大鼠模型;与模型组相比,BPS干预后mPAP和RVHI降低[mPAP:(13.48±2.18)mmHg vs.(23.87±2.23)mmHg vs.(17.09±1.20)mmHg;RVHI:0.28±0.02 vs.0.46±0.03 vs.0.36±0.04;P<0.05];肺小动脉重构改善(中膜面积百分比:35.72±6.58 vs.68.52±5.64 vs.46.58±8.43,P<0.05),肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平升高(蛋白相对表达量:KV1.2,0.78±0.10 vs.0.15±0.03 vs.0.57±0.13;KV1.5,0.61±0.10 vs.0.31±0.05 vs.0.59±0.13;KV2.1,0.29±0.05 vs.0.10±0.02 vs.0.28±0.07;P<0.05)。结论 BPS可改善HPH大鼠的肺动脉高压,并上调肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1的表达。     

二氮嗪防治低氧性肺动脉高压的作用机制

目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起二氮嗪阻断组每天缺氧前半小时使用二氮嗪,按50 mg/kg腹腔注射,每日1次,共10次,肺动脉高压组每天注射生理盐水3 mL/kg;正常对照组:10只,常规饲养大鼠。采用组织学方法和天狼星红染色结合偏振光显微镜对照观察肺动脉高压组、二氮嗪阻断组低氧性肺动脉高压肺血管壁厚度、管腔大小以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的变化。结果肺动脉高压组大鼠肺血管壁厚度增加,管腔狭窄,肺间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量显著高于二氮嗪阻断组。结论二氮嗪可以对抗由缺氧所致的肺间质纤维化和肺血管重建。     

肺动脉高压大鼠肺动脉中PKC、TGF-β1的表达及5-HT_(2A)受体拮抗剂对其表达的调控

目的探讨5-HT2A受体参与肺动脉平滑肌细胞增殖的可能机制。方法腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型;5-HT2A受体拮抗剂(盐酸沙格雷酯)灌胃3周为干预组;腹腔注射生理盐水为对照组。HE染色观察肺动脉结构的变化;RT-PCR和Western blotting技术检测蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右室肥厚指数明显升高(P均<0.05);内皮细胞脱落消失,肺动脉管壁增厚,管腔狭窄;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA的表达明显升高。与模型组相比,干预组mPAP、右室肥厚指数明显降低(P<0.05,P<0.01);中膜厚度及管腔狭窄程度也明显改善;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 5-HT2A受体拮抗剂可降低肺动脉压力,改善肺动脉高压导致的肺动脉重塑,其作用可能是通过PKC/TGFβ1途径实现的。     

κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望

低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。     

室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察

通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。     

用无创伤性方法判定扩张型心肌病肺嵌压及平均肺动脉压

本文用超声心动图和心脏X线片有关参数估测了21例扩张型及缺血性心肌病患者肺嵌压(PCWP)及平均肺动脉压(PAP)并与同期漂浮导管测定结果进行了对照。结果显示:用左房内径、心脏面积指数及用左房内径、心脏面积指数和右肺下动脉宽度分别计得的回归方程,可较准确的反映PCWP及PAP。     

先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用     

双腔右心室的外科治疗

报道15例右室异常肌束增殖致双腔右心室(DCRV),是少见的先天性心脏畸形,影响右心排血功能。诊断依据为:右室近腔高压、远腔低压,形成压力阶差,可为裂隙性或隔膜性狭窄,依靠超声与右心导管或造影确诊。须与流出道狭窄、TOF、肺动脉瓣狭窄鉴别。术中应探明三尖瓣和流出道,采用右房切口修复VSD在近腔者、右室切口切除狭窄与修复VSD在远腔者,术野暴露清楚。狭窄口切除,成人>18mm、儿童>16mm为宜。     

超声心动图观测心脏疾病血液动力学变化的探讨(附135例检查分析)

<正> 应用超声心动图,可以无创伤地研究心动周期中心脏各种血液动力学参数,从而可判断血液动力学改变和心功能。近年来国外学者应用超声心动图早期发现高血压病人左室功能及解剖异常已有报导(1.2),1979年作者曾报告应用超声心动图左室重量测定诊断早期左室肥厚(3)。在此工作基础上本文就高血压病、冠心病、心肌梗塞进行左心功能观测血液动力学改变,并对左室或右室负荷过重疾病的左室重量变化进行比较分析,从而对超声心动图观测心脏疾病左心血液功力学变化的评价作一初步探讨。     

经胸骨下段部分切口行心内直视术的疗效

微创手术近年来在心脏外科领域日益受到重视 ,并受到患者欢迎。我们从 1999年 10月至 2 0 0 0年 3月经胸骨下段部分切口行心内直视术 10例 ,取得满意效果 ,现报告如下。1　临床资料10例中 ,男 6例 ,女 4例 ,年龄 3岁半至 15岁 ,体重 13～ 47ｋｇ。房间隔缺损 3例 ,室间隔缺损 7例 ,其中肌部缺损 1例 ,合并双腔右心室者 2例 ,主动脉窦瘤破入右心房 1例 ,膜部瘤 1例。心胸比 0 .45～ 0 .6 8,平均 0 .5 1。心电图示双室大 1例 ,右室高电压 1例 ,不完全性右束支阻滞 3例。超声心动图示继发孔房间隔缺损直径 1.5～ 2 .0ｃｍ ,室间隔缺损直径 0 .4…     

血红素加氧酶-1基因修饰的骨髓间质干细胞抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的实验研究

目的 探讨骨髓间质干细胞携带的血红素加氧酶-1(HO-1)基因于体外共培养体系中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的效果及机制.方法 采用核转染技术将HO-1质粒转染至骨髓间质干细胞,共培养肺动脉平滑肌细胞和骨髓间质干细胞,评估5-羟色胺刺激后的平滑肌细胞增殖情况,检测5-羟色胺刺激后平滑肌细胞中RhoA的活性.结果 5-羟色胺可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖,使单纯培养的平滑肌细胞总数较对照组增加2.40倍(P<0.01).野生型骨髓间质干细胞与肺动脉平滑肌细胞共培养并不能抑制平滑肌细胞的增殖,而携带HO-1基因的干细胞则可明显抑制5-羟色胺刺激的平滑肌细胞增殖,使平滑肌细胞总数降至对照组的1.56倍(P<0.05);5-羟色胺可引起肺动脉平滑肌细胞中RhoA活性增加2.90倍,野生型干细胞与肺动脉平滑肌细胞共培养并未能改变5-羟色胺刺激的RhoA激活,但在携带HO-1基因的干细胞共培养体系中5-羟色胺诱发的RhoA活性明显降低.结论 骨髓间质干细胞携带的HO-1基因可以旁分泌的形式抑制平滑肌细胞的增殖,其作用的机制可能与其产生的CO通过激活cGMP信号通路进而抑制RhoA的激活有关.HO-1可作为外源基因导入体内治疗肺动脉高压.     

赛拉嗪联合右美托咪定麻醉建立犬脊髓损伤模型的效果观察

目的观察应用赛拉嗪联合右美托咪对建立比格犬脊髓损伤模型的麻醉效果。方法用随机数字表法将30只纯种雌性比格犬分为3组(n=10):赛拉嗪组(S组)、右美托咪定组(D组)、赛拉嗪+右美托咪定组(S+D组)。基础麻醉后,S组首次肌肉注射赛拉嗪0.08mL/kg,术中间断追加首次剂量1/3赛拉嗪维持麻醉,D组持续静脉注射右美托咪定2μg/(kg·h),S+D组持续静脉注射右美托咪定0.5μg/(kg·h),每隔30min肌肉注射赛拉嗪0.02mL/kg。观察记录切皮(T1)、手术开始后30min(T2)、手术结束前30min(T3)、手术结束(T4)4个时间点的心率(HR)、呼吸频率(RR)、Ramsay评分、前肢痉挛指数(SI),并记录麻醉药物使用量。结果 S+D组赛拉嗪、右美托咪定用量比S组和D组分别减少1/2和1/4(P<0.01),而呼吸频率和心率无明显改变,镇静效果优于S组,术中前肢未出现肌张力明显增高情况。结论赛拉嗪联合右美托咪定在用于建立比格犬脊髓损伤模型中,具有呼吸抑制轻、镇静效果好和减少麻醉药物用量等优点。     

胎儿下腔静脉直径与血流频谱的超声检测

目的　研究胎儿下腔静脉直径和血流频谱的超声检测方法及意义。方法　 75例孕妇 (孕周 2 2～ 4 1周 )行常规超声检查 ,对胎儿下腔静脉行二维及多普勒超声检查。结果　正常胎儿下腔静脉多普勒血流频谱图为三相型 :大“v”、小“e”波和反向“a”波 ;不同孕周胎儿下腔静脉的血流参数中 ,RI、PI、A/S、S/D无统计学差异 ,而TAM、Tmax、Tmin在妊娠早期 (<2 8周 )显著低于妊娠中晚期 (P <0 .0 5 ) ;下腔静脉直径随孕周增长而增大 (P <0 .0 1)。结论　多普勒超声探测胎儿下腔静脉血流频谱是完全可行的 ;测量下腔静脉直径及血流动力学参数时要考虑孕周数     

低压低氧暴露条件下肺动脉高压大鼠循环microRNA表达及其意义

目的研究低压低氧暴露条件下肺动脉高压(HPH)模型大鼠循环microRNA(miRNA)表达的变化。方法利用基因芯片技术定量检测、分析HPH组及对照组大鼠血清中潜在的循环miRNA的表达及其差异。基于病例-对照设计,采用荧光定量PCR技术对差异化表达miRNA进行验证。受试者工作特征曲线(ROC)分析测试4种差异化表达miRNA对HPH组及对照组的鉴别效能。结果与对照组比较,HPH组大鼠13种miRNA表达上调,10种miRNA表达下调,其中,荧光定量PCR初步证实miR-451、miR-505及let-7d表达上调,而miR-214表达下调。ROC分析结果显示,miR-451、miR-505及let-7d用于鉴别HPH组大鼠和对照组大鼠的曲线下面积(AUC)分别为0.979、0.938和0.993。结论低压低氧暴露条件下HPH组大鼠与对照组大鼠循环miRNA的表达存在显著差异,提示血清miRNA差异化表达可能与HPH病理变化相关。     

Von Willebrand因子在先天性心脏病肺动脉高压中的表达及意义

目的　探讨VonWillebrand因子 (VWF)在先天性心脏病 (简称先心病 )室间隔缺损 (简称室缺 )伴肺动脉高压 (简称肺高压 )中的表达及其临床意义。方法　应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测 1 5例先心病室缺伴肺高压患者血浆中VWF的表达 ,并与先心病室缺无肺高压的患者作对照。结果　伴肺高压的先心病患者血浆中的VWF水平显著高于无肺高压的先心病患者(P <0 .0 5 )。结论　VWF与先心病室缺伴肺高压的发生、发展有着密切关系。     

容量超负荷大鼠左室内向整流钾通道蛋白表达的研究

目的观察容量超负荷心衰大鼠左室心肌内向整流钾通道(IK1)各亚型的蛋白表达。方法通过腹主动脉-下腔静脉造瘘法建立容量超负荷大鼠心衰模型,同时设立假手术组。术后8周后用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比等评价心衰模型,采用免疫荧光染色和Western blot测定两组大鼠左室心肌IK1的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达。结果心衰组与假手术组大鼠相比,心动超声示心脏收缩与舒张功能均明显减低(P<0.01),血清BNP水平明显升高(P<0.01),心体比明显增大(P<0.01),IK1通道的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3在细胞膜与细胞质均表达,其蛋白表达量均明显下降(P<0.01),分别下降了13.2%、24.7%、8.9%。结论慢性心力衰竭大鼠左室心肌IK1通道各亚型的蛋白表达量均明显降低。     

自动乳腺超声诊断系统测量乳腺癌大小及预估乳腺癌T分期

目的比较常用的超声影像学方法常规超声检查及乳腺全容积自动扫描系统ABUS测量乳腺癌大小的准确性,并评估两种方法对乳腺癌T分期的预测价值。方法回顾性地筛选经术后病理证实为乳腺癌、同时行常规超声(US)和自动乳腺超声诊断系统(ABUS)检查的患者共60例。肿瘤最大直径为肿瘤大小的测量指标。以术后所测肿瘤实际大小为标准,采用Bland-Altman法及组内一致性相关系数(ICC)比较常规US及ABUS对相同病灶的测值,并初步探究这两种方法预测乳腺癌T分期的准确率。结果 US和ABUS在测量肿瘤大小方面有很好的一致性,但ABUS比US更接近术后病理[(差值平均值(-1.09±3.61)mm vs.(-1.57±4.99)mm],ABUS与术后所测的病灶实际大小的一致性相关系数ICC高于US(0.93 vs. 0.86),尤其对于>2 cm的病灶。US和ABUS对乳腺癌的T分期预测都有较高的准确率(82.1%vs. 87.5%)。结论 ABUS和US对肿瘤大小的测量均与术后病理有较好的一致性,尤其对于>2 cm的病灶,ABUS测量肿瘤大小的准确性相对更高;ABUS可以代替US进行临床乳腺癌的T分期。