两维彩色多普勒超声心动图诊断大动脉炎性心脏损害38例分析

应用两维彩色多普勤超声心动图诊断大动脉炎性心脏损害３８例，发现这些患者存在心脏扩大、向心性左室肥厚、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣返流、升主动脉瘤样扩张、冠状动脉损害、心肌梗塞并左室室壁瘤、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂、心包积液、肺动脉高压等心脏病变。并伴有体动脉系统的狭窄、闭塞、扩张、动脉瘤改变。两维彩色多普勤超声心动图诊断大动脉炎性心脏损害简便、安全、准确、迅速，值得临床推广使用。     

法乐四联症矫治手术前后心功能及心腔几何构型的变化

目的探讨法乐四联症(TOF)矫治手术前后及随访中左、右心室功能及左心房收缩功能的变化。方法选择在我院成功施行TOF矫治手术治疗的85例TOF患者为研究对象。所有患者于手术前、术后1周及术后12个月行超声心动图检查。以左、右心室及左心房容积变化及射血分数作为左、右心室收缩功能的指标;以左心房射血分数(LAEF)及左室晚期充盈分数(AFF)作为反映左房收缩功能的指标;以左室偏心率及长径/短径比值作为反映左室几何构型的变化。结果TOF矫治手术后,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)增大,右室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)及右室射血分数(RVEF)均减小;LAEF及AFF亦增大。LVEF、LAEF和AFF在随访中持续改善,RVEDV、RVESV、RVEF随访中进一步减少。结论TOF矫治手术既减轻了右室的容量负荷,又改善了左室、左心房的收缩功能及几何构型。在随访中,左室功能持续改善,右室功能维持于正常水平。     

比索洛尔对大动脉水平左向右分流大鼠窦房结HCN2、HCN4通道mRNA表达及固有心率的影响

目的以大动脉水平左向右分流SD大鼠心衰模型为研究对象,观察固有心率、窦房结起搏电流HCN2及HCN4亚型mRNA在心脏重构过程中的变化,以及选择性β1-受体阻滞剂比索洛尔对它们的影响。方法通过腹腔动静脉造瘘术建立慢性大动脉水平左向右分流心力衰竭模型,并以假手术组动物为对照。共同饲养2月后,随机分别给予安慰剂或比索洛尔。4周后再次行超声心动检查;测定血流动力学改变及固有心率;提取RNA进行实时定量RT-PCR测定各组HCN通道各亚型mRNA的表达水平。结果造模后2月,超声心动图显示,手术组大鼠心脏扩大,左室厚度显著增高,射血分数则显著降低(P<0.01)。比索洛尔干预4周后未能逆转大动脉水平左向右分流引起的心腔扩大(P>0.05),但可改善心脏功能(P<0.05)并提高固有心率(P<0.01)。HCN通道蛋白mRNA检测显示:①大鼠窦房结组织中HCN2表达占优势,HCN4相对较少(79%、21%);②安慰剂组HCN4mRNA水平较假手术组明显下降(0.09±0.02 vs.1.04±0.13,P<0.01),而HCN2mRNA表达在各组间没有统计学差异;③比索洛尔治疗后,HCN4基因mRNA水平明显回升(0.99±0.15 vs.0.09±0.02,P<0.01)。结论①比索洛尔干预在改善心衰大鼠心脏功能的同时,可以降低基础心率、升高固有心率;②大动脉水平左向右分流导致心衰大鼠窦房结HCN4通道mRNA的表达降低,比索洛尔治疗可以逆转该通道的重构。这是其影响固有心率、改善心功能的可能机制。     

糖尿病患者左室功能的研究

研究糖尿病患者左室功能的改变。方法采用彩色多普勒超声对４２例糖尿病患者和４０例正常人的左室收缩及舒张功能进行测定。结果糖尿病患者左室舒张早期充盈速度明显低于正常人，而左室舒张晚期充盈速度及ＰＶＡ／ＰＶＥ比值明显高于正常人；     

链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化

目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。     

嗜酸性粒细胞增多综合征所致心脏损害的超声心动图特征分析

目的嗜酸性粒细胞增多综合征可以累及几乎全身所有组织器官,心脏是最常受累的器官,也是引起患者死亡的最重要原因。本研究通过总结嗜酸性粒细胞增多综合征患者心脏损害的临床及超声表现,为早期发现、正确诊断以便及时治疗提供准确可行的手段。方法回顾性分析西安交通大学第一附属医院心内科2004年至2014年诊断的5例嗜酸性粒细胞增多综合征患者的临床及超声心动图表现,探寻其共性及特异性表现。结果 5例患者中有4例为特发性嗜酸性粒细胞增多综合征,另1例为寄生虫感染后的继发性嗜酸性粒细胞增多综合征。超声心动图表现为心房扩大5例,其中4例为双房扩大,2例同时伴有心室扩大;5例患者均出现心内膜增厚伴血栓形成,4例为双心腔心尖部血栓,1例血栓仅出现于左室心尖部。超声心动图同时观察到瓣膜、心包的变化,均可能是本病特征性超声表现。结论嗜酸性粒细胞增多综合征所致心脏损害是该病患者死亡的主要原因,超声心动图可以准确发现这些特征性改变,为临床早期发现以便及时、正确治疗提供帮助。     

胎儿超声心动图的初步研究

本文报告106例正常胎儿(妊娠16～40周)的超声心动图资料,发现如下特征:①右房、右室略大于左房,左室;②主动脉内径与肺动脉相似;③房、室和大血管的內径均随着妊娠周数的增加而增大;④脉冲式多普勒超声心动图(PDE)峰值流速三尖瓣快于二尖瓣,但肺动脉瓣慢于主动脉瓣;⑤正常卵圆孔的大小为3～5nm。为了尽早发现并处理胎儿心脏畸形,作者建议凡是具有高危因素的胎儿应常规作胎儿超声心动图检查。本文还对方法学作了讨论。     

用无创伤性方法判定扩张型心肌病肺嵌压及平均肺动脉压

本文用超声心动图和心脏X线片有关参数估测了21例扩张型及缺血性心肌病患者肺嵌压(PCWP)及平均肺动脉压(PAP)并与同期漂浮导管测定结果进行了对照。结果显示:用左房内径、心脏面积指数及用左房内径、心脏面积指数和右肺下动脉宽度分别计得的回归方程,可较准确的反映PCWP及PAP。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

亚硒酸钠对大鼠血液动力学以及左心室功能的影响

<正> 近年来硒在心血管系统疾病中的作用受到重视,研究日广,目前亚硒酸钠已用于临床治疗心绞痛及动物实验性心肌梗塞(MI)的研究。但亚硒酸钠对大鼠等小动物血液动力学及左室功能的影响,尚未见报道。由于大鼠是心血管系统生理、病理生理及其是MI研究的常用动物,与大动物相比,大鼠在心肌收缩蛋白酶活性、对MI耐受性及MI后恢复过程诸方面均存在较大差异,故探讨不同剂量亚硒酸钠对正常大鼠血液动力学及左室功能     

两维心回声图的临床应用

<正> 本文评论两维心回声图比M型超声心动图对成人心脏疾患的诊断具有更多的优点。它可以可靠的评价冠心病,左室室壁瘤,室壁运动失常和心室功能障碍。早先的研究证明它对于急性心肌梗塞后局部心脏的扩大及其预后的判断,检测左冠状动脉主干是否狭窄,和室壁瘤患者是否可以手术等方面都是有用的。二尖瓣(以下均简写为瓣)瓣狭窄患者二尖瓣口大小的确定,两维心回声图与手术所见或心导管检查资料对比提示有很好的相关。对于二尖瓣的返流的原因亦可以较可靠地阐明是瓣膜本身病变,还是心肌病理学上的异常所致。此外,左室、右室     

超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响及评价

目的探讨超容量负荷联合压力负荷条件下新西兰兔心衰模型的建立,并评价超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响。方法将37只新西兰兔随机分为联合组、腹窄组、主闭组和对照组。术后8周分别采用心动超声图、血流动力学及血浆B型钠尿肽(BNP)测定来评价心功能。结果①血流动力学结果显示联合组心率、主动脉收缩压、主动脉舒张末压、脉压、左室收缩末压、左室舒张末压明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。②心动超声显示联合组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、短轴缩率、E/A比值均明显高于对照组,左室射血分数明显低于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。③联合组BNP水平较对照组、主闭组、腹窄组明显升高(P<0.05)。④联合组心脏/体重、湿肺/体重明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。结论可通过超容量负荷联合压力负荷建立新西兰兔心衰模型;超容量负荷和压力负荷对心功能的影响不同。     

室性早搏对左心功能影响的实验研究

本文应用心室起搏方法,在12只清醒犬研究了不同刺激部位(左室前、后壁及右室流出道)和连结间隔的室性早搏对左室功能的影响。发现,室性早搏与对照比较,左室收缩压峰值(LVSP)在各刺激部位和连结间隔基本上没有变化;左室压变化速率(LV dp/dt)和每搏输出量(SV)在各部位短连结间隔显著降低;左室舒张期末压(LVEDP)仅在刺激左室前、后壁的短连结间隔显著减少。室性早搏与早搏后代偿收缩相比,LVSP 在各剌激部位的短连结间隔显著降低;LVEDP和 dp/dt,在各刺激部位和连结间隔都显著降低;SV,除右室流出道的长连结间隔外,均显著降低。并且,这些变化与刺激部位和连结间隔密切相关。总之,实验证明,室性早搏可使左室心肌收缩性能和泵功能降低,而且,右室功能状态也可影响左室机能。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

葡甲胺-cAMP(心先安)静脉注射对充血性心衰患者急性血液动力学效应

目的　观察葡甲胺 cAMP对慢性心力衰竭 (CHF)患者的急性血液动力学效应。方法　1 0例中、重度CHF患者 ,静脉注射葡甲胺 cAMP(60mg 3～ 5min内缓慢注射 ) ,观察用药前后血流动力学参数变化。结果　用药后 1 0min ,患者心率减慢 ,平均肺动脉压 (mPAP)及肺嵌压(PCWP)下降 ,肺循环阻力 (PVR)和体循环阻力 (SVR)降低 ,心脏指数升高 ,持续作用 30min以上。结论　葡甲胺 cAMP对CHF患者具有良好的急性血液动力学效应 ,可改善心脏作功能力     

心肌肌钙蛋白-I在病毒性心肌炎诊断及预后判断中的应用

目的　探讨心肌肌钙蛋白 I(cTnI)在病毒性心肌炎诊断及预后判断中的应用。方法　选择病毒性心肌炎患者 85例 ,测定血清cTnI及肌酸激酶 MB同工酶 (CK MB) ,长期随访观察cTnI;采用超声心动图测定 ,观察心脏大小及心室功能变化。结果　①cTnI诊断病毒性心肌炎阳性率显著高于CK MB。②将患者按入院时cTnI水平由低至高分为 <0 .2 5 μg·L- 1 组 ,0 .2 5～<1 0 μg·L- 1 组及≥ 1 0 μg·L- 1 组 ,随着血清cTnI浓度的升高 ,左室舒张末内径 (LVDd)逐渐增大 ,射血分数 (EF)逐渐降低 ;随访期 ,随着入院时血清cTnI水平的由低至高 ,LVDd显著增大而EF显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　①cTnI作为心肌损伤指标优于CK MB。②病毒性心肌炎患者 ,cTnI水平高低与患者心脏大小以及远期心室功能发展有关 ,cTnI增高者心室腔扩大而心室功能下降     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

西安地区60例正常学令儿童心脏X线观察

<正> 一九七八年六月我室在西安市某厂子弟学校,对健康儿童进行了心脏普查。目的是了解远离病区的非病区健康儿童心电图、超声心动图及心脏X线变化,以与克山病病区儿童对比,为克山病诊断指标提供参考,本文就本次普查中随机抽样的60例正常小学生对其进行的心脏X线摄片观察报告如下。     

多普勒超声对玻璃体混浊的血流动力学探讨

目的　探讨不同病因所致的玻璃体混浊 (玻混 )患者的眼血流动力学改变。方法　采用二维、彩色和脉冲多普勒超声 ,对 47例患者的眼动脉血流动力学进行观测。结果　炎症引起的玻混视网膜中央动脉 (CRA)、睫状动脉、眼动脉收缩期最大流速 (Vmax)、舒张期最小流速(Vmin)、搏动指数 (PI)减低 ,阻力指数 (RI)正常 ;外伤性玻璃体出血引起的玻混CRAVmax、PI降低 ;玻璃体变性者CRA、睫状动脉及眼动脉Vmax、Vmin减低 ,PI,RI正常 ;高度近视者CRA ,睫状动脉的Vmax、Vmin、PI、RI均增高。结论　不同原因的玻混眼动脉血流动力学改变不同 ,认为多普勒超声对眼疾病的辅助诊断有一定的临床价值。