姜黄素对单纯性肥胖大鼠的减肥作用及其机制研究

目的探讨姜黄素对单纯性肥胖大鼠的减肥作用及其机制。方法给予单纯性肥胖大鼠姜黄素后,检测体重、脂体比、血脂和肝肾功能,并用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化,探讨其可能的减肥机制。结果给予姜黄素后,可显著减缓单纯性肥胖大鼠体重增长速度,降低体脂含量(P<0.05);高剂量姜黄素可明显降低血清中TC水平(P<0.05),显著提高HDL、apoA水平(P<0.05);超微结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论姜黄素具有降脂减肥作用。其机制可能是通过提高apoA含量,促进HDL-C合成;降低apoB水平,加速LDL-C分解,从而加速血清总胆固醇、三酰甘油分解、转化。     

青少年血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的关系

目的观察青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系。方法对194名学生进行了OGTT(75 g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定瘦素、血脂、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素抵抗指数。结果女性血空腹血清瘦素水平明显高于男性,且按体重分组后,无论在肥胖组和正常体重组,女性血清瘦素水平仍明显高于男性。肥胖组血中血清瘦素明显高于正常体重组。血清瘦素水平与BMI、FIns、PIns2h和Homa胰岛素抵抗指数呈正相关。而与FPG、PG2h无相关性。在正常体重组,血清瘦素水平尚与TG呈正相关。在男性血清瘦素水平还与TC、TG、LDL呈正相关。结论肥胖青少年血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与血脂、血压之间有复杂的相互关系,血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和胰岛素抵抗指数有相关关系,说明瘦素在肥胖相关的高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中可能起作用。     

番茄红素预防高脂喂饲大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制探讨

目的探讨番茄红素对高脂喂饲大鼠脂代谢紊乱的作用及机制。方法用高脂饲料喂养大鼠,同时给予番茄红素灌胃,检测体重、血脂和肝组织脂质水平及肝组织的病理学变化,探讨可能的减肥机制。结果番茄红素可显著降低大鼠血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及动脉粥样硬化指数(AI)(P<0.05),适当升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;番茄红素中、高剂量组明显降低肝组织中TC、TG、LDL-C含量(P<0.05),中剂量组明显提高HDL-C水平(P<0.01)。病理观察显示,番茄红素各剂量组脂肪变性及肝细胞肿胀程度减轻,接近正常水平。结论番茄红素具有预防高脂饲料喂饲大鼠血清和肝组织脂代谢紊乱的作用,其机制可能是促进HDL-C合成,减少TC、TG、LDL-C在体内的蓄积。     

大黄减肥合剂对大鼠胃肠运动及腹壁脂肪细胞的影响

大黄减肥合剂主要药物是正品大黄、其主要成分为结蒽醌、游离蒽醌、糖蛋白、鞣质、多种氨基酸等。大黄减肥合剂对肥胖患者具有较明显的降低血脂和减肥疗效[1 ] ,但对其减肥的机制尚不清楚。本实验试图从大黄减肥合剂对胃肠运动及对腹壁脂肪细胞影响的角度 ,初步探讨其减肥原理 ,现将结果报道如下。1　材料与方法1 .1　动物及分组　 Wistar种大鼠 1 2只 (西安医科大学实验动物中心提供 ) ,雌雄各半 ,体重 2 50～ 30 0 g,年龄 6～ 7月。随机分为用药组 ( 6只 )及对照组 ( 6只 )。1 .2　方法　先称取大鼠体重 ,分组编号 ,然后给每组动物饲喂称…     

肥胖对小鼠胃癌生长的影响

目的探讨肥胖对胃癌的存活、生长、增殖、凋亡等的影响以及肥胖与胃癌之间的关系。方法高脂饮食诱导肥胖小鼠形成,于小鼠皮下接种小鼠胃癌细胞建立移植瘤模型并观察移植瘤的生长、腹腔转移等情况2周。实验结束时检测血糖、血清胰岛素与内脂素的水平。采用免疫组化、TUNEL、HE染色方法,观察移植瘤组织内小鼠胃癌细胞增殖、凋亡情况以及脂肪细胞数量与大小。结果高脂饮食诱导12周,肥胖小鼠模型成功率为66.7%。肥胖小鼠发生明显的代谢性改变,表现为体质量增加、高血糖、高胰岛素、高内脂素血症以及胰岛素抵抗。所有小鼠均存活,腹腔均未见肿瘤转移。肥胖小鼠皮下移植瘤生长速度快,致终末移植瘤体积变大、质量增加,伴移植瘤内细胞增殖增加、凋亡减少。移植瘤质量与小鼠体质量呈正相关性,移植瘤内细胞增殖与血清胰岛素、内脂素浓度呈正相关性,而细胞凋亡与之呈负相关性。在肿瘤组织内可见大量的脂肪细胞,其中肥胖组脂肪细胞明显大于非肥胖、正常小鼠组。饮食所致肥胖对胃癌的影响与饮食关系不大,而与肥胖程度有关。结论肥胖可通过肿瘤微环境改变、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子变化等促进胃癌的体内存活与生长。     

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。     

褪黑素对心理应激大鼠胃黏膜SOD、MDA和胃黏膜损伤的影响

目的　探讨褪黑素 (MT)对心理应激性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法　 48只雄性SD大鼠随机分为对照组 (C组 )、规则光组 (R组 )、不规则光组 (I组 )和褪黑素组 (M组 )。检测大鼠胃黏膜损伤指数 (UI) ,胃黏膜超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及血清皮质醇浓度。结果　C组大鼠胃黏膜光整完好 ,肉眼未见糜烂及溃疡。R和I组UI均高于C组 (P <0 .0 5) ,M组UI低于I组 (P <0 .0 5)。R、I组胃黏膜SOD活性降低 ,I组降低更明显 (P <0 .0 5) ;R、I组胃黏膜MDA含量升高 ,I组升高明显 (P <0 .0 5) ,但M组SOD升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 5)。R、I组大鼠血清皮质醇升高 ,I组明显升高 (P <0 .0 5) ;而M组血清皮质醇较I组降低 (P <0 .0 5)。结论　褪黑素通过其抗氧化及抑制血清皮质醇水平的作用对心理应激性胃黏膜损伤起保护作用     

维吾尔族肥胖患者及3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达及意义

目的 通过对维吾尔族肥胖患者及3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA表达的检测,探讨内脂素mRNA表达与肥胖之间的关系.方法 根据体重指数(BMI)将116名研究对象分为肥胖组和非肥胖组.①测量研究对象的体征指标和代谢参数,计算BMI和腰臀围比(WHR);②采用3-异丁基-1甲基黄嘌呤、胰岛素、地塞米松联合方案诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;③应用RT-PCR方法检测受试者皮下和网膜脂肪组织以及3T3-L1前脂肪细胞在不同分化时段内脂素mRNA的表达水平.结果 ①肥胖组皮下脂肪组织内脂素的表达较非肥胖组显著升高(P=0.048),网膜脂肪组织内脂素的表达水平较非肥胖组有升高趋势,但差异无统计学意义.②相关性分析显示,网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达量与BMI(r＝0.26,P=0.047)、甘油三脂(TG)(r＝0.298,P=0.000)和腰围呈正相关(r＝0.191,P=0.041);皮下脂肪组织内脂素mRNA表达量与TG呈显著正相关(r＝0.384,P=0.000).③在3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中内脂素mRNA表达水平逐渐升高,至分化末期达到较高水平且趋于稳定.其中,诱导分化后第6～12天较分化第0天显著升高(P<0.05),诱导分化第10～12天较第2～6天显著升高,诱导分化第12天较第6～8天显著升高.结论 内脂素可能与维吾尔族肥胖及脂代谢有关;体外实验证实内脂素与肥胖的发生、发展有密切的关系.     

神经肽Y、瘦素在超促排卵周期的变化

目的　探讨超促排卵周期中神经肽Y、瘦素水平的变化及其对卵泡发育的影响。方法　对 31例因输卵管因素不孕行体外受精 胚胎移植的患者采用相同超促排卵方案 ,用放射免疫法测定自然月经周期第 3～ 5天 (基础值 )、行垂体降调节后月经来潮第 3～ 5天 (启动日 )及取卵日血清卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、雌二醇(E2 )、孕酮 (P)、瘦素和血浆神经肽Y水平 ,并测定卵泡液中瘦素与神经肽Y水平。结果　在超促排卵周期中 :①瘦素水平上升 ,取卵日血清和卵泡液中瘦素水平极显著高于基础值 (P <0 .0 1) ,也显著高于启动日 (P <0 .0 5 ) ;②血浆神经肽Y水平下降 ,启动日显著低于基础值 (P <0 .0 5 ) ;取卵日血浆与卵泡液神经肽Y水平极显著低于基础值 (P <0 .0 1) ,同时也显著低于启动日 (P <0 .0 5 ) ;③卵泡液神经肽Y水平与卵泡数呈负相关 (r =- 0 .4 2 7,P =0 .0 17)。结论　超促排卵周期中 ,超生理水平的雌激素可能与瘦素水平升高有关 ;在卵巢水平瘦素与神经肽Y可能有相互协调的作用 ;持续使用外源性GnRH a可能对神经肽Y的产生有抑制作用     

内质网应激在高脂饲料诱导幼年大鼠脂肪性肝损伤中的作用

目的研究内质网应激在高脂饮食所致肝损伤中的作用及其机制。方法 48只刚断乳雄性SD大鼠,随机分为高脂组和对照组。分别采用高脂饲料和普通饲料喂养,在第8、12、16周末测量体质量、内脏脂肪质量及肝脏质量;检测血清肝功能;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝脏内质网情况;RT-PCR法检测两组大鼠肝细胞内活化转录因子6(ATF6)、糖调节蛋白78(GRP78)mRNA的表达。结果 1高脂组大鼠体质量和内脏脂肪质量明显高于对照组(P<0.05)。2高脂组谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)均随时间延长轻度升高(P>0.05),ALT在第16周与对照组有显著差别(P<0.05)。3HE染色光镜下可见高脂组在第8周肝内出现小泡性脂肪变性,12~16周时,肝脏脂肪变性进一步加重。4电镜下可见,8周时,高脂组大鼠肝细胞内聚集大量脂滴,结构基本清晰,粗面内质网结构基本正常;12周及16周,细胞内脂滴增加,粗面内质网池内可见线样结构沉积。5高脂组大鼠肝组织内ATF6、GRP78mRNA在各个时间点均显著高于对照组(P<0.05)。结论幼年高脂饮食可引起内脏脂肪聚集、肝细胞脂肪变性及肝功损伤。高脂饮食诱导肝损伤的机制可能与ATF6介导的内质网应激密切相关。     

CORRELATIONS BETWEEN BLOOD PRESSURE AND BODY WEIGHT, SERUM LEPTIN IN HIGH CALORIE DIET-INDUCED OBESE RATS

Objective To examine the change of body weight （BW） and blood pressure （BP） in obese rats, clarify relationships between BP and BW and other factors. Methods Male Spraque-Dawley rats were fed either with normal diet （ND） or high calorie diet （HC） for 20 weeks. BW and BP of tail artery were observed biweekly and tetraweekly respectively; serum leptin and fasting insulin （FINS） were detected by enzyme-linked immunoadsordent assay （ELISA） and radioimmunoassay （RIA） respectively. Fasting plasma glucose （FPG） and free fatty acid（FFA） were measured by conventional means. Results BW, abdominal fat weight （AFW）, ratio of abdominal fat weight to body weight （RF/W）, systolic blood pressure （SBP）, diastolic blood pressure （DBP）, serum levels of leptin and FINS, FPG, FFA increased in the HD group after 20 weeks diet intervention （P〈0.05 or P〈0.01 ）. SBP was strongly correlated with BW, leptin, FINS and FFA （P〈0.05）, DBP was correlated with FFA （ r =0.47, P〈0.05）. In addition, leptin was positively correlated with BW, AFW, RF/W, FINS and FFA （P〈0.05 or P〈0.01 ）. Conclusion In this study of high calorie-diet induced rats, the gain of BW is accompanied by increased BP. The obese rats have hyperleptinemia, hyperinsulinemia, hyperglycemia and dyslipidemia which may have important effects on the development of obesityrelated hypertension. RF/W is the key factor in which affect serum leptin level.     

高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的　观察高脂饮食对正常大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　用等热卡高脂饮食 (HF)饲养正常大鼠 ,并以胰岛素增敏剂曲格列酮进行干预 ,用葡萄糖 胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性 ,检测大鼠血压、血糖、胰岛素、内皮素 1、血脂、组织糖原及甘油三酯等指标。结果　等热卡HF对大鼠体重、血压、血糖无影响 ,胰岛素、甘油三酯、胆固醇及内皮素 1水平明显升高 ,高密度脂蛋白和组织糖原含量下降。HF 4周时已出现胰岛素抵抗 (IR) (K值 5 .6 3,与对照组K值7.77比较 ,P <0 .0 1)。HF 7周时 ,IR进一步加重。曲格列酮干预后 ,胰岛素敏感性明显改善。结论　HF能够诱发正常大鼠发生胰岛素抵抗 ,组织糖原合成下降与胰岛素抵抗有关     

Effects of pioglitazone on serum leptin and adiponectin in polycystic ovary syndrome patients with insulin resistance

Objective To investigate the effects of pioglitazone on serum leptin and adiponectin in polycystic ovary syndrome (PCOS) patients with insulin resistance (IR). Methods Thirty-five PCOS patients with IR were treated with pioglitazone 15mg/d for 12 weeks. The results of ovulation induction were observed. The changes of fasting plasma glucose (FPG), fasting serum insulin (FINS), serum levels of leptin, adiponectin, follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), testosterone (T) and blood fat were examined at the baseline and after the therapy by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and radioimmunoassay (RIA). Results After the treatment, the rate of ovulation per cycle was improved in 31 (88.5%) out of the 35 patients. After treatment, the level of serum leptin was decreased (P<0.05) while the level of serum adiponectin was increased (P<0.05). After 12 weeks'treatment, waist-to-hip ratio and F-G score were significantly decreased (P<0.05), BMI declined but without significant difference (P>0.05). The levels of LH, T, FINS, Homa-IR, total cholesterol, triglyceride and low density lipoprotein-cholesterol were significantly decreased (P<0.01, P<0.05), whereas the level of high density lipoprotein-cholesterol was significantly increased (P<0.01). No significant difference was seen in FSH and FPG following treatment (P>0.05). Conclusion Pioglitazone treatment can effectively improve PCOS with IR patients'clinical syndromes, insulin sensitivity, glucose and lipid metabolism at least partly through improving the profiles of leptin and adiponectin.     

精神分裂症患者ghrelin基因多态性与利培酮治疗前后患者体重和血脂变化的关系

目的观察利培酮治疗前后精神分裂症患者体重和血脂的变化及ghrelin(生长索)基因Leu72 Met(亮氨酸72蛋氨酸)多态性与体重和血脂变化的关系。方法对66例精神分裂症患者单用利培酮治疗10周,分别在治疗前和治疗后每2周测量身高、体重和腹围;在治疗前和治疗4、10周时检测血脂;PCR-RFLP(聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性)技术检测ghrelin基因Leu72Met多态性。结果利培酮治疗期间,精神分裂症患者体重和血脂指标均有显著性增加(P<0.01)。体重和血脂指标的变化与ghrelin基因多态性无关(P>0.05)。结论精神分裂症患者利培酮治疗有体重和血脂水平的升高;Ghrelin基因Leu72 Met多态性和患者的体重和血脂升高无关。     

汉虾粉食用安全性实验研究

为了解汉虾粉的食用安全性，用ＳＤ断乳大鼠１００只，雌雄各半，随机平均分为５组，对照组喂饲基础饲料，试验组分别喂饲含有１００００、５０００、２５００、１２５０ｍｇ／ｋｇ汉虾粉的饲料，喂养９０ｄ，观察动物的一般情况、体重、饲料利用率，试验末１０５ｄ时处死动物，测定肝、肾功有关生化指标，血液Ｈｂ值，红细胞和白细胞计数，并对主要脏器称重计算脏体比，进行组织病理学检查，结果未发现汉虾粉对试验动物有毒害作用。     

肝疏冲剂对脂肪肝模型大鼠的影响

目的观察肝疏冲剂对不同脂肪肝模型大鼠的影响。方法用乙醇和四氯化碳诱发的急性脂肪肝、乙醇和高脂饲料诱发的慢性脂肪肝、乙硫氨酸诱发的急性脂肪肝模型,观察不同剂量的肝疏冲剂对血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织病理改变的影响。结果肝疏冲剂使乙醇和四氯化碳性脂肪肝大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)显著降低,肝内总脂肪和肝糖原(Gn)含量显著降低。可使乙醇和高脂饲料性脂肪肝TC、TG、ALP、LDL和ALT水平显著降低,肝内总脂肪、TG和Gn含量显著降低。肝疏冲剂可使乙硫氨酸性脂肪肝大鼠血清TC、TG和ALT显著降低,高密度脂蛋白(HDL)显著升高,肝内总脂肪、TG和肝糖原含量明显降低。病理切片镜下各用药组大鼠脂肪变性和肝细胞坏死程度均有不同程度的减轻。结论肝疏冲剂可有效地预防和治疗脂肪肝。     

正己烷致大鼠脂质过氧化及肝细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化作用和肝细胞DNA损伤的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、75、150、300 mg/kg染毒组和阳性对照组,每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠肝细胞DNA的损伤。结果大鼠体重随染毒时间而增加,阴性对照组增加最快;随染毒剂量增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量明显降低,而血清MDA含量增大,组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);肝细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA(%)、尾矩、Olive尾矩均增大,组间比较有显著性差异(P<0.01),尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.981,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤和肝细胞DNA损伤。     

醋酸棉酚对雄性大鼠血清中睾酮、LH 水平、激素活性及其受体的作用

本文研究了醋酸棉酚对雄性大鼠血清中睾酮、LH 水平、激素活性及其受体的作用,取得了肯定的结果。实验在236只成龄雄鼠体进行,用棉酚灌胃,母天20～40mg/kg,分别持续8～42天。结果表明,血清中黄体生成素和睾丸酮水平不受影响;但在去势鼠,棉酚可降低血清中黄体生成素的水平;当施棉酚每天按20mg/kg,持续8天时,前列腺和精囊的重量不受影响,当增加棉酚为每天40mg/kg,持续10天时,上述性器官重量降低;棉酚不影响前列腺上雄激素受体量。实验提示前列腺和精囊湿重下降,是非特异性对抗作用所致。而雄性激素活性下降可能与性功能低下有关。