锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

1，2，3－三氯丙烷毒理学

１，２，３－三氯丙烷是一种中等毒性的卤代烷烃，主要损害心、肝、肾、等重要脏器，人们可以经过受污染的空气、水、食物而受到低浓度的损害，长期的动物实验证明慢性作用可致癌。本文重点讨论：１，２，３－三氯丙烷毒性作用特点，代谢动力学，生殖毒性和毒作用机理。     

1,2,3—三氯丙烷毒理学

１，２，３－三氯丙烷是一种中等毒性的卤代烷烃，主要损害心、肝、肾、等重要脏器，人们可以经过受污染的空气、水、食物而受到低浓度的损害，长期的动物实验证明慢性作用可致癌。本文重点讨论：１，２，３－三氯丙烷毒性作用特点，代谢动力学，生殖毒性和毒作用机理。     

药物肝脏毒性一活性代谢产物形成及其重要性

在七十年代早期Gillette实验室获得了活性代谢产物与化学物毒性之间具有直接关系的确切证据。Gillette通过对4-羟乙酰替苯胺肝毒性的研究,认为与组织蛋白质结合的中间代谢产物量的变化与其毒性大小相平行,并证明4-羟乙基替苯胺所导致的肝损害是可靠的。如果对4-羟乙酰替苯胺活     

锰的心血管毒性

体内外实验表明，锰能迅速富集在动物心脏，引起心脏收缩功能降低和血压下降，这可能与心肌线粒体受损和Ca^2 通道受阻有关。迄今为止，锰的心血管毒性实验研究主要局限于体外试验、急性和亚急性毒性试验，尚缺乏慢性毒性试验的资料，其毒作用性质及其转归过程尚未完全明了，有必要深入探讨。     

锰中毒的行为变化和神经递质影响

锰应用很广泛,早在一百多年前就有锰慢性中毒的记载。锰主要损害中枢神经系统的基底神经节和中脑的黑质。本文就近年来对锰中毒的神经行为,中枢神经递质的影响及其机理的研究作一介绍。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

锰对体内必需元素生物转运的影响

动物实验发现，锰可促进或妨碍某些必需元素如Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｃｏ和Ｃａ等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明，锰对Ｍｇ、Ｃａ、Ｚｎ和Ｆｅ的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。     

锰对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸含量的影响

为探讨职业性锰暴露对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸(VMA)水平的影响,对55名锰粉加工工人、55名冶炼工人和55名对照工人进行了调查.结果显示,锰粉加工作业环境空气锰尘中MnO2几何均数为1.96 mg/m3(0.17～22.24mg/m3),样品超标率为88.9%;冶炼作业环境空气锰烟尘中MnO2几何均值为0.65 mg/m3(0.06～6.67mg/m3),样品超标率为93.3%.锰粉加工和冶炼组头晕头痛、睡眠障碍的主诉率明显高于对照组(P＜0.01),锰粉加工组血清胆碱酯酶活性明显增高(P＜0.05),提示这可能是锰的早期神经毒性所致.     

锰神经毒作用机理及其生物标志物研究

锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

高锰钢辙叉与钢轨的焊接

本文介绍了高锰钢辙叉和钢轨间加入中间过渡材料进行的闪光接触焊。焊接后的高锰钢热影响区奥氏体组织未有析出晶界碳化物 ,钢轨热影响区没有马氏体组织产生。焊接接头具有良好的焊接性能。该技术已应用在高锰钢焊接辙叉上。     

乙基汽油和锰对神经行为的影响

应用明尼苏达多相个性测试量表（ＭＭＰＩ）、临床记忆量表对住院诊断为慢性乙基汽油中毒患者３６名、锰中毒患者２５名，不接触任何毒物的工人１７名进行神经行为功能测试。结果两组患者记忆力都明显低于对照组，抑郁、疑病、精神分裂、精神衰弱量表得分都明显高于对照组。提示患者除普遍存在记忆减退外，并且具有不同程度的心身疾病，应引起足够重视。     

主次波长高碘酸钾氧化新光度法测定水体中锰

在pH7.5溶液中,锰(M_n~(2+))与高碘酸钾反应生成红色高锰酸盐。根据胶体吸收行为研究水体锰的测定新方法,称主次波长光度法。通过标准和样品实验,方法检出限0.02mg/L,加标回收率92％～101.2%,精密度RSD1.6%。方法适合于痕量锰分析。