锰中毒的行为变化和神经递质影响

锰应用很广泛,早在一百多年前就有锰慢性中毒的记载。锰主要损害中枢神经系统的基底神经节和中脑的黑质。本文就近年来对锰中毒的神经行为,中枢神经递质的影响及其机理的研究作一介绍。     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

锰神经毒作用机理及其生物标志物研究

锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用     

锰对体内脂质过氧化及抗氧化酶的影响

人群调查和动物实验发现，锰能使体内脂质过氧化物(LPO)及其代谢产物丙二醛(MDA)的含量增加，同时机体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等抗氧化酶类的活性也发生不同程度的改变，提示锰的毒作用损伤机制与上述因素有关。     

锰毒作用表现的研究

调查研究表明，慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。锰中毒患者的肌电图、脑电图、气脑造影、脑血流图、脑CT和MRI均有不同程度的改变，为临床诊断提供了较多的参考依据，同时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。     

锰中毒治疗的研究

慢性锰中毒治疗以驱锰、DA替代疗法为主，物理治疗为辅。CaNa2EDTA仅适用于早期轻症锰中毒的治疗，L-dopa对具有肌肉僵直及肌张力障碍的锰中毒治疗有效，但这2药易出现副作用。PAS-Na治疗锰中毒有一定的近期疗效，远期疗效未见报道。辅助治疗的一些药物、保健品和物理疗法尚属探讨性研究，有待进一步验证。     

生物滤池在地下水除铁除锰技术的运用

锰难氧化去除是地下水除铁除锰的最大技术难题。本文分析了常规除铁除锰技术的局限性，论述了近年来该领域的发展方向——生物法除锰的技术特点，进一步明确了我们技改的方向和具体实施方案。     

矽肺患者血清微量元素锰的变化

用原子吸收分光光度计无焰原子吸收光谱法测定各期矽肺患者63例血清锰（Mn)。其含量在矽肺Ⅰ期，Ⅱ期，Ⅲ期分别为38．4×10^-3M±21．2×10^-2,31.4×10^-3±15．9×10^-2,12.4×10^-3M±4．6×10^3μmol/L，无较正常对照组锰含量129．3×10^-3±54．6×10^-3为低，均有非常显著性差异（P＜0．01）,讨论了矽肺患者血清Mn降低的原因可能与患者体内硅含量大量增加有关。提出了治疗措施宜着重使用清Mn水平升高，可能对矽肺患者有益。     

高等级运输通道的潜在运输需求分析

通过运输需求与运输量的概念对比提出潜在运输需求的概念,并从需求弹性角度阐述了在运输设施恶劣条件下修建高等级通道时,潜在运输需求的产生机理,最后以崇明越江通道为例说明了潜在运输需求的一种分析方法.     

交通区位性能与大型铁路客站对交通资源的整合作用

本文提出交通区位性能的概念,构建基于交通区位性能视角的大型铁路客站对交通资源整合作用的理论解释框架,以此来探讨网络中枢纽节点的资源配置效率与网络效率之间的内在关系,并从交通资源、运输产品以及运输业网络经济的角度对框架进行分析论证。大型铁路客站的交通区位性能是决定客站能否充分发挥整合作用的关键因素,铁路客站通过提升其交通区位性能而有效发挥对交通资源的整合作用,并表现为通过提高交通资源的耦合程度、改善运输产品及服务质量、实现运输业网络经济而最终达到提高网络效率的目的。     

锰对接触男工神经内分泌系统影响的初探

探讨了锰对接触男工健康状况、血清LH、FSH及血浆睾酮水平的影响。发现生产环境空气中MnO_2浓度几何均值为0.24mg/m~3(0.03～2.97mg/m~3),接锰组睡眠障碍、容易激动、心悸、多汗、性欲减退等主诉率明显高于对照组(P<0.05～0.01),血浆睾酮平均水平则明显低于对照组(P<0.05),提示这可能是锰的早期毒作用所致。     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

锰神经毒性的病理生理学研究

慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、＂外周型＂苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。     

锰对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸含量的影响

为探讨职业性锰暴露对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸(VMA)水平的影响,对55名锰粉加工工人、55名冶炼工人和55名对照工人进行了调查.结果显示,锰粉加工作业环境空气锰尘中MnO2几何均数为1.96 mg/m3(0.17～22.24mg/m3),样品超标率为88.9%;冶炼作业环境空气锰烟尘中MnO2几何均值为0.65 mg/m3(0.06～6.67mg/m3),样品超标率为93.3%.锰粉加工和冶炼组头晕头痛、睡眠障碍的主诉率明显高于对照组(P＜0.01),锰粉加工组血清胆碱酯酶活性明显增高(P＜0.05),提示这可能是锰的早期神经毒性所致.