植物神经功能紊乱对心血管系统的影响

人体在各种生理活动或对其他有害刺激产生的“防御、应激”反应时 ,均伴有心血管活动的变化 ,这种适应性变化主要受神经体液调节。这种调节机制的障碍与某些心血管疾病 ,如高血压、心律失常、心肌缺血等发病有着密切的联系 ,为直接心血管效应与反射性植物神经与体液反应的综合。1　交感神经与儿茶酚胺对心脏的生理作用当交感神经兴奋时 ,释放去甲肾上腺素 ( NE)作用于心脏传导系统及心肌细胞 ,从而发挥生理效应。交感神经对心脏的作用主要为正性变力作用及正性变时作用 ,同时在一定条件下表现为致心律失常作用。1 .1　对心脏兴奋性的影响　…     

丹参素异丙酯对大鼠肠系膜动脉的舒张作用及机制研究

目的丹参及其提取物在临床上广泛用于治疗心血管疾病,但其具体作用机制尚不完全清楚。丹参素异丙酯是在进行复方丹参滴丸体内作用基础物质研究的过程中发现,本研究旨在探讨其扩血管作用及机制,为丹参素异丙酯临床用于治疗高血压等心血管疾病提供实验依据。方法以大鼠肠系膜动脉为标本,以敏感的离体药理学实验方法记录血管平滑肌张力。分别利用内皮一氧化氮合酶抑制剂、钾通道阻断剂和β受体阻断剂作为工具药,研究了血管内皮、钾通道、β受体对丹参素异丙酯扩血管作用的影响。结果丹参素异丙酯(10-10-10-5mol/L)能显著舒张NE预收缩的血管;丹参素异丙酯能浓度依赖性的非竞争性抑制NE、CaCl2,5-HT的量效曲线;在去内皮的情况下,丹参素异丙酯能明显抑制NE诱导的细胞内钙释放;TEA能抑制丹参素异丙酯的扩血管作用;美托洛尔不影响丹参素异丙酯的扩血管作用。结论丹参素异丙酯有明显的扩血管作用,其通过抑制受体介导的外钙内流和内钙释放而舒张血管,血管平滑肌细胞膜上的钾通道参与了丹参素异丙酯的扩血管作用。     

低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉血管收缩性的影响

目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。     

氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究

目的　研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法　采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果　氯化汞 (HgCl2 ) 1～10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论　HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关     

初级传入神经释放P物质与α_2肾上腺素能受体的关系

本研究用大鼠背侧脊髓温育切片,观察了α_2肾上腺素能受体的活性对辣椒素(CAP)诱发P物质(SP)释放的影响。当灌流液中加入CAP(3μmol/L)后,SP释放增加4倍。CAP诱发的SP总释放率为0.45±0.1%,当应用α_2肾上腺素能受体激动剂可乐宁(10μmol/L)时,SP总释放率下降到0.25±0.02%(n=11,P<0.05)。育亨宾(100μmol/L)可拮抗可乐宁的效应。该结果提示,初级传入神经细纤维的中枢端的SP释放,受α_2肾上腺素能受体活性的调制。     

肾上腺素和五羟色胺在脊髓水平对痛传入信息的调节机制

<正>单胺类递质包括儿茶酚胺（CA）和5-羟色胺（5-HT）两类物质。在下行抑制、心血管活动的调节等生理过程中起着重要作用。根据Dahlstrom 等的论述:大鼠脑内儿茶酚胺能神经元可划分为A_1～A_(14)等14个神经元细胞群,5-羟色胺能神经元可分为B_1～B_9等9个神经元细胞群。其中脊髓中的去肾上腺素（NE）能神经来源于A_1、A_2、A_5～A_7;而5-HT能神经来源于B_1～B_3、B_5、B_7、B_9。本文现就肾上腺素和五羟色胺的神经来源及分布、脊髓内的受体和在脊髓水平对痛信息的调控等综述于下。     

去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响

目的 探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制.方法 取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组.干预48h后,采用Transwell侵袭实验检测各组中MiaPaCa-2细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA的表达;免疫细胞化学法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白的表达.结果 1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞的侵袭能力均高于空白对照组(P<0.01);1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05).结论 NE可以通过上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达从而促进胰腺癌细胞发生远处侵袭转移.     

阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制

目的　探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法　离体兔主动脉环张力描记法。结果　内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论　阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。     

心肌荣口服液对鼠心肌细胞膜流动性的影响

应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测心肌荣口服液对心肌细胞膜流动性的影响。实验结果表明,培养液中加入异丙基肾上腺素,能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);心肌荣能有效对抗异丙基肾上腺素的这种作用(P<0.05)。提示中药心肌荣口服液具有保护和维持心肌细胞正常功能的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

肾素一血管紧张素系统（RAS）不仅在调节血压、维持水电解质平衡中发挥着重要作用，而且在一些心血管疾病的发病中也起着举足轻重的作用。在RAS中，起重要活性效应的物质为血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）。AugⅡ能产生加压效应和促进醛固酮释放，并能促进组织的增殖。研究证实，AugⅡ诱     

右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。     

边缘前皮质α_2肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的抑郁样行为

目的观察边缘前皮质(PrL)内α_2肾上腺素受体对帕金森病(PD)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(MFB)法建立PD大鼠模型,利用蔗糖偏爱和强迫游泳实验(FST)检测大鼠的抑郁样行为,PrL内微量注射α_2肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后观察药物对大鼠抑郁样行为的影响。结果6-OHDA单侧损毁MFB诱发大鼠产生抑郁样行为;PrL内注射选择性α_2肾上腺素受体激动剂可乐定后诱发假手术组大鼠产生抑郁样行为,增强损毁组大鼠的抑郁样行为;假手术组和损毁组大鼠PrL内注射α_2肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生表现出抗抑郁样作用,但在损毁组用于激活或阻断α_2肾上腺素受体以诱导行为变化的最低药物剂量高于假手术组大鼠。结论 PrL内α_2肾上腺素受体参与PD抑郁样行为的调节。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

硒对阿霉素心脏中毒的防护作用

静脉注射阿霉素使大白鼠产生心脏中毒,并在注射阿霉素前用硒处理。然后测定大白鼠血浆及心脏匀浆组织中过氧化氢的释放和化学发光。观察硒对阿霉素引起心脏中毒的影响。实验结果:阿霉素组过氧化氢的释放(6.553±0.474nmole)与对照组(10.437±0.758nmole)相比明显降低(P<0.001)。而硒加阿霉素组(8.637±0.987nmole)与对照组相比也较为减少。但阿霉素组过氧化氢值与硒加阿霉素组之间有着明显差异(P<0.001)。单独使用硒时不影响过氧化氢的释放(9.505±1.500nmole)。阿霉素组化学发光(1061.57±159.24CPM)与对照组(4458.60±976.64CPM)相比较低(P<0.001),硒加阿霉素组(1464.97±79.62CPM)与对照组相比也较低(P<0.001),而且阿霉素组与硒加阿霉素组之间存在着一定差异P<0.001),硒组值(3715.50±981.95CPM)与对照组相比化学发光影响不大。结果提示:阿霉素可阻止心肌氧代谢产物的释放。而在使用阿霉素前用硒处理可部分矫正阿霉素引起的心脏中毒。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

人体心脏的组织胺受体

<正> 组织胺(Histamin) 对不同动物心脏的作用,在整体动物和离体动物的心脏标本已经得到充分背定。选择性的应用H_1和H~2(分别称为Ⅰ型组织胺受体和Ⅱ型组织胺受体)受体激动剂和阻断剂,已经证明在豚鼠、兔、和小猫的心脏两房,两室都有这两型受体。但是由于动物种类不同,标本状况各异、以及激素和血管活性物质等因素的影响、使得动物     

脑电双频指数调控下的全凭静脉麻醉在小儿腹腔镜手术中的应用

目的探讨脑电双频指数(BIS)调控丙泊酚静脉麻醉在小儿腹腔镜手术中应用的可行性。方法择期行腹腔镜手术的男性患儿40例,随机分为BIS调控丙泊酚静脉麻醉组(Ⅰ组)和丙泊酚持续泵入组(Ⅱ组),比较两组术中麻醉药用量、血流动力学、血气变化及拔管时间;检测两组术中不同时点血浆皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果Ⅰ组丙泊酚用量明显低于Ⅱ组[(110.0±7.2)μg/(kg.min)vs.(131.0±8.5)μg/(kg.min),P<0.05],拔管时间短于Ⅱ组[8.2±2.1]minvs.(13.4±4.3)min,P<0.05];Ⅰ组心率(HR)、平均动脉压(MAP)在插管时、气腹前两个时点低于Ⅱ组(P<0.05),余各时点血流动力学差异无统计学意义;血气变化各时点差异无统计学意义;Ⅰ组Cor、NE、E、ACTH水平在插管时、气腹前两个时点低于Ⅱ组(P<0.05),余各时点上述各指标差异无统计学意义。结论 BIS监测可减少丙泊酚用量并缩短患儿拔管时间,维持血流动力学稳定,降低应激反应,在小儿腹腔镜手术中的应用是可行的。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

心血管局部肾素——血管紧张素系统的发现及其病理生理意义

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)传统地被认为是一调节血压和血容里的内分泌系统;但近年来,通过生物化学、放射免疫、组织化学,尤其是分子生物学等先进技术相继发现,机体许多局部组织,如血管、心脏、肝、肺、脑、肾上腺、脑垂体、睾丸和卵巢等都存在独立的RAS这一重要发现下仅改变了人们对RAS传统的认识,而且对了解机体水盐代谢的调控和心血管内环境的稳定等都具有不容忽视的重要意义,尤其对研究心血管功能紊乱的病理生理,如高血压、心肌肥大等的发生机制将起?积极的推动作用,此外,局部RAS的发现,对于研究RAS抑制剂的药理及其应用也具有重要意义;本重点就心血管局部RAS研究的最新进展加以介绍。心血管局部RAS的发现和分布     

应用甲状腺素片及饥饱失常法建立肝郁证大鼠模型的研究

目的 探讨建立中医肝郁证大鼠模型的一种新的造模方法.方法 依次采用甲状腺素片灌胃、饥饱失常法喂养,观察大鼠的行为学变化,测量大鼠肛温、并用夹心ELISA法检测其血浆五羟色胺(5-hydroxytrypta mine, 5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)水平的变化及逍遥散对其含量的影响.结果 肝郁模型组及逍遥散组大鼠于造模第28天均出现了典型的心肝火旺之症,体温均升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05);于造模第44天,肝郁模型组大鼠血浆5-HT、NE、E水平均较前明显升高(P<0.05或P<0.01);且NE、E水平高于逍遥散组(P<0.01和P<0.05);于造模第56天肝郁模型组出现典型的肝郁证的行为学特点,逍遥散组大鼠血浆中5-HT水平低于肝郁模型组(P<0.01).结论 应用甲状腺素片及饥饱失常法建立的肝郁证大鼠模型基本符合中医肝郁证的特征.