酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对心肌梗死面积的影响。方法用结扎冠状动脉左前降支(LAD)致大鼠急性心肌缺血,以心肌梗死面积和心电图(ECG)变化评价酸枣仁总皂苷的药物作用。结果与模型对照组比较,酸枣仁总皂苷给药组可显著缩小心肌梗死面积;ECG显示各给药组与病理模型组比较心率、S-T段、T波值均有明显降低。结论预防性给予酸枣仁总皂苷可显著缩小LAD结扎所致大鼠心肌梗死面积,具有保护心肌的作用。     

舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用

目的　研究舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法　采用小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型观察舒肝丸对胃溃疡的保护作用 ;幽门结扎收集胃液观察其对大鼠胃液分泌的影响 ;采用小鼠胃排空方法观察舒肝丸对胃运动的影响 ;以热板法和扭体法观察其镇痛作用。结果　舒肝丸对小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型均有明显的保护作用 ;能抑制大鼠胃酸及胃蛋白酶的分泌 ,促进胃黏液的分泌 ;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进 ,对阿托品所致的胃排空迟缓有协同作用 ,但作用不明显 ;可提高小鼠的热痛阈 ,减少小鼠的扭体次数。结论　舒肝丸具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与其抑制胃液分泌、促进胃黏液分泌、抑制胃平滑肌运动及镇痛作用有关     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。     

大黄素和黄芪多糖对实验性肝损伤大鼠肝脏超微结构的影响

目的 探讨大黄素和黄芪多糖单用及联合应用对肝损伤大鼠肝脏超微结构的影响及意义.方法 采用四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤模型.选取清洁雄性SD大鼠90只,随机分为6组:正常对照组(10只)、模型组(20只)、大黄素组(15只)、黄芪多糖组(15只)、大黄素和黄芪多糖联合给药组(15只)、秋水仙碱组(15只).除正常对照组和单纯造模组外其他各组同时给对应的药物干预,即大黄素40mg/(kg·d)、黄芪多糖200mg/(kg·d)、大黄素40mg/(kg·d)+黄芪多糖200mg/(kg·d)、秋水仙碱0.1mg/(kg·d),共12周.采集标本后测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,电镜观察各组大鼠肝脏的超微结构.结果 大黄素、黄芪多糖单用或联合应用均可以减轻CCl4对大鼠肝脏组织的损伤程度,尤其是联合用药可以明显减少肝组织Hyp含量;保护肝脏的超微结构改变,表现为肝细胞结构接近正常,包膜规整,细胞质内见少量脂滴,线粒体嵴排列规整,内质网增生且明显扩张,肝窦隙可见呈梭形或杆状的肝星状细胞(HSC),肝窦内充斥少量纤细胶原纤维束,Kupffer细胞脂滴不多.结论 大黄素和黄芪多糖对CCl4致大鼠肝脏的超微结构损伤具有一定的预防保护作用.     

山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究山奈酚对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾组)和低、高剂量山奈酚组。前2组给予溶剂蒸馏水灌胃,其余组分别给予0.1g/(kg·d)水飞蓟宾或6mg/(kg·d)、18mg/(kg·d)山奈酚,连续7d。末次灌胃2h后,空白对照组腹腔注射花生油,其余各组腹腔注射1.5mL/L CCl4花生油混合液,制备急性肝损伤模型。测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力及肝脏病理学变化的差异。结果与模型组比较,山奈酚低、高剂量均可明显降低小鼠血清ALT和AST含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织MDA含量(P<0.01),增加SOD活力(P<0.05或P<0.01),水飞蓟宾对上述指标有相似作用(P<0.05或P<0.01)。病理切片显示,与模型组比较,水飞蓟宾组和低、高剂量山奈酚组的肝细胞坏死范围及程度均明显减少,炎细胞浸润程度明显减轻,其中高剂量山奈酚组的效果最好。结论山奈酚对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能是山奈酚减少自由基的生成。     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠粘膜的保护作用

采用四氯化碳致大鼠肝硬化模型,观察口服谷氨酰胺对肝硬化大鼠肝功、死亡率及空肠粘膜谷胱甘肽含量的影响,并对空、回肠粘膜进行了组织形态学观察。结果表明,谷氨酰胺对肝硬化大鼠肝功、死亡率无明显影响。与模型对照组相比,谷氨酰胺治疗组空肠粘膜谷胱甘肽含量及空、回肠粘膜厚度、绒毛高度显著增加（ Ｐ＜００５）,且上述指标与正常组比较差异无显著性。表明补充外源性谷氨酰胺可明显减轻肝硬化时肠粘膜损伤,增加空肠粘膜谷胱甘肽含量。提示谷氨酰胺可用于预防肝硬化时与肠粘膜损伤有关的各种并发症的发生     

肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压及相关指标的影响

目的探讨肾康注射液对高血压肾损伤大鼠血压及相关指标的影响。方法将32只高血压肾损伤模型大鼠随机分为4组:模型对照组(即SHR组)、阳性对照组、肾康注射液大剂量组、肾康注射液小剂量组;WKY大鼠作为阴性对照组。阳性对照组腹腔注射给予福辛普利钠1.6mg/kg,肾康注射液大小剂量组分别腹腔注射肾康注射液,相当于生药剂量为4.8、2.4g/kg,阴性对照组和模型组腹腔分别注射等体积生理盐水,每天1次,连续给药30d。末次给药后检测高血压肾损伤大鼠的血压、心脏病变以及NO、Ang-Ⅱ、C反应蛋白、TGF-β1等指标。结果给药前后各组间大鼠体质量无明显差异(P>0.05);给药后肾康注射液组的血压值明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,肾康注射液组的NO活性明显增高,肾脏皮质中的Ang-Ⅱ明显降低,C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但血清中的Ang-Ⅱ、血清转化因子TGF-β1无显著性差异(P>0.05)。结论肾康注射液能降低高血压肾损伤大鼠血压、提高肾组织的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反应蛋白的含量。     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

藏药川西獐牙菜对小鼠免疫性肝损伤的治疗作用

目的探讨藏药川西獐牙菜的醇提物对小鼠免疫性肝损伤的影响,进一步评价其降酶、保肝护肝的作用。方法采用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)复制免疫性肝损伤模型,测定血清ALT、AST活性,计算肝脏、脾脏、胸腺质量指数。结果川西獐牙菜的高、中、低剂量给药组连用10d可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能有效防止BCG LPS对小鼠各脏器的免疫性肝损伤。结论川西獐牙菜预防性给药能减轻免疫性肝损伤对小鼠肝脏的破坏,保护肝功能。     

肝疏冲剂对脂肪肝模型大鼠的影响

目的观察肝疏冲剂对不同脂肪肝模型大鼠的影响。方法用乙醇和四氯化碳诱发的急性脂肪肝、乙醇和高脂饲料诱发的慢性脂肪肝、乙硫氨酸诱发的急性脂肪肝模型,观察不同剂量的肝疏冲剂对血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织病理改变的影响。结果肝疏冲剂使乙醇和四氯化碳性脂肪肝大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)显著降低,肝内总脂肪和肝糖原(Gn)含量显著降低。可使乙醇和高脂饲料性脂肪肝TC、TG、ALP、LDL和ALT水平显著降低,肝内总脂肪、TG和Gn含量显著降低。肝疏冲剂可使乙硫氨酸性脂肪肝大鼠血清TC、TG和ALT显著降低,高密度脂蛋白(HDL)显著升高,肝内总脂肪、TG和肝糖原含量明显降低。病理切片镜下各用药组大鼠脂肪变性和肝细胞坏死程度均有不同程度的减轻。结论肝疏冲剂可有效地预防和治疗脂肪肝。     

Effect of ulinastatin on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats

Objective To investigate the effect of ulinastatin (UTI) on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats. Methods Totally 24 adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups: sham-operated control group (SO group), ischemia-reperfusion group (I/R group) and ulinastatin group (UTI group). Liver in I/R group underwent 1 h of reperfasion after 30 min of ischemia. In UTI group, UTI (2×104 U/kg) was administered to rats 30 min before modeling. The levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in serum were measured and the levels of nitric oxide and malondialdehyde in liver were determined. The histological changes of liver were observed. Results The levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and TNF-α in serum were significantly increased in I/R group compared with those in UTI group (P<0.05). The levels of nitric oxide and malondialdehyde in liver were significantly higher in I/R group than in UTI group (P<0.05).Histological examination of liver indicated that the damages were more severe in I/R group than in UTI group.Conclusion UTI has the ability to inhibit the production of TNF-α and oxyradical, and ameliorate microcirculatory dysfunction in rats with hepatic ischemia-reperfasion injury.     

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义

目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.     

硒对实验性肝损伤保护作用的研究

采用综合法建立慢性肝损伤动物模型，分组观察硒对实验性肝损伤的影响。结果表明：①补硒组谷丙转氨酶降低，血清白蛋白回升，肝组织病理改变减轻；②补硒组动物肝组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著增高（Ｐ＜０．０１）；③超微结构显示补硒组比对照组也有明显改善。表明硒具有保护肝损伤和促进肝细胞再生的作用。     

TAA致大鼠急性肝衰竭的胃肠功能及病理改变

目的了解大鼠急性肝衰竭时胃肠功能及病理组织学变化。方法以硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射SD大鼠制备急性肝衰竭模型,观察其一般情况、肝脏生化指标、肝脏与胃肠组织学变化及全胃肠道钡剂通过时间。结果模型组大鼠出现典型消化道症状及肝性脑病,肝脏生化指标较对照组显著升高(P<0.01),肝脏组织坏死、肠壁损伤。肠蠕动功能减低,较对照组显著延长(P<0.01)。结论急性肝衰竭大鼠确实存在着胃肠功能的障碍,且胃肠功能障碍与肝衰竭密切相关。     

肝硬化大鼠原位肝移植血流动力学改变

目的 研究肝硬化大鼠异体原位肝移植术后血流动力学改变.方法 雄性健康SD大鼠50只,采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl_4),同时饮用乙醇溶液诱导10周,制备肝硬化大鼠模型;按KAMADA二袖套法(门静脉和肝下下腔静脉)对肝硬化大鼠原位肝移植;观察肝移植前后门静脉血流动力学的变化.结果 制备肝硬化大鼠模型36只;进行肝移植手术26次,术后成活并进行门静脉血流动力学指标检测12只.经统计学方法检验,肝移植术后门静脉压较术前明显降低[(1.60±0.10)kPa vs. (1.70±0.25)kPa,P<0.05];门静脉血流量明显增加[(7.55±1.02)mL/min vs. (6.15±0.88)mL/min,P<0.05];门静脉阻力明显降低[(11.84×10~(-2)±2.51×10~(-2))kPa/(mL·min) vs. (16.29×10~(-2)±2.40×10~(-2))kPa/(mL·min),P<0.05].结论 异体肝移植术可改善肝硬化大鼠血流动力学指标.     

生物钟紊乱对糖尿病小鼠脏器损伤的影响

目的观察生物钟紊乱对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝、肾功能等的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只昆明种小鼠随机分为对照组、糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组。糖尿病组为禁食12h后腹腔注射STZ建立,生物钟紊乱的糖尿病组则同时改变光照时间,正常对照组仅注射等量生理盐水。测定各组小鼠24h尿蛋白定量、空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量、肝重系数、肾重系数。结果①与对照组相比,糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重/体重系数(肾重系数)、肝重/体重系数(肝重系数)、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。②与糖尿病组相比,生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重系数、肝重系数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。结论生物钟紊乱可以加速糖尿病肾病、糖尿病肝病的进程。     

干扰素α_(2b)抑制大鼠肝纤维化形成的实验研究

以 40 %四氯化碳花生油诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时用重组干扰素 α2 b( IFN-α2 b)及秋水仙碱 ( COL )做预防性治疗 ,观察 IFN-α2 b对大鼠肝纤维化形成的影响。结果发现 IFN- α2 b及 COL治疗组血清 AL T、AST、 型前胶原、 型胶原及透明质酸水平 ,以及肝组织纤维化程度均显著低于模型组 ,IFN- α2 b组肝组织炎症活动度及 、 型胶原 ,TNF- α显色指数均显著小于模型组。作者认为 ,IFN- α2 b可通过保护肝细胞、减轻肝组织炎症坏死、抑制 TNF- α对贮脂细胞的激活等机制 ,而抑制大鼠肝纤维化的形成