诱导性一氧化氮合酶的表达与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系

目的　探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)在胃癌组织中的表达及其与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 4 6例人胃癌组织中iNOS、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ;测量肿瘤微血管密度(MVD)。结果　胃癌组织中iNOS阳性表达率为 5 8.70 % ,而正常胃组织不表达。Ⅳ期胃癌患者的iNOS阳性表达率高于I～Ⅲ期 ;37例伴有淋巴结转移者iNOS阳性表达率高于无淋巴结转移者 ;iNOS阳性 2 7例胃癌组织的MVD(5 9.88± 18.0 2 )明显高于阴性组 (49.6 4± 12 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性者的MVD(5 5 .5 9± 19.39)明显高于阴性者(45 .4 3± 18.2 1,P <0 .0 5 )。iNOS和VEGF表达阳性的患者的 5年存活率明显低于iNOS和VEGF表达阴性的患者。结论　iNOS表达与肿瘤血管形成密切相关 ,与胃癌的病情进展、淋巴结转移和预后呈正相关。     

血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法　采用SABC免疫组化方法 ,检测 6 3例大肠癌、10例癌旁组织及 10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关 (P<0 .0 5 )。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标 ,对患者治疗的选择起到一定指导作用     

Cox-2、iNOS的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的　探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果　胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以及MVD 均明显高于癌旁组织(77. 78% vs. 33. 33%, 68. 89% vs. 17. 78%,58.13±19.99vs. 24.02±10.28,P<0.01,P<0.005,P<0.05)。Cox 2 和iNOS均与MVD呈正相关(r=0.63,r=0.54,P<0.05,P<0.05)。Cox 2和iNOS表达有显著相关性(P<0.05)。结论　Cox 2 和iNOS在胃癌的发生中有协同作用,两者可能共同参与肿瘤血管的形成。     

环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　观察环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )在乳腺癌中的表达 ,探讨其对血管生成的影响。 方法　取1996年 2月至 1998年 3月在我院行乳腺癌改良根治术或根治术患者 80例术后石蜡包埋组织。应用免疫组织化学方法检测了COX 2和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在乳腺癌中的表达 ,通过CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)。结果　COX 2和VEGF表达明显相关 ;COX 2和VEGF表达均与MVD相关 ;COX 2在 5 7.5 % (46 / 80 )乳腺癌中过表达 ,VEGF在 5 5 .0 % (44 / 80 )乳腺癌中过表达 ,与正常组织相比均具有显著差异。结论　COX 2与乳腺癌血管生成有关 ,VEGF可能是COX 2影响血管生成的一个重要介质     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

糖尿病视网膜病变与血清VEGF含量的相关性

目的　探讨糖尿病 (DM)视网膜病变 (DR)程度与血清血管内皮生长因子 (VEGF)含量之间的关系。方法　 86例糖尿病患者按是否伴有DR及DR的严重程度分 3组 :糖尿病不伴DR(NDR)组 ,糖尿病伴单纯型DR(NPDR)组 ,糖尿病伴增殖型DR(PDR)组。采用定量双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量 ,记录糖尿病病程。结果　 3组糖尿病患者血清VEGF水平逐组升高 ,NDR组为 (5 13.71± 16 8.92 )ng·L- 1 ;NPDR组为 (738.4 2± 337.4 2 )ng·L- 1 ;PDR组为 (95 4 .81± 2 6 1.2 0 )ng·L- 1 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且血清VEGF含量与糖尿病病程显著正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论　糖尿病视网膜病变程度与血清VEGF含量直接正相关 ,血清VEGF含量测定可作为判定DR病变程度的参考指标     

肝细胞癌和癌旁肝组织中转化生长因子β1表达与微血管密度的关系

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在肝细胞癌 (HCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化方法对 4 5例HCC和癌旁肝组织进行TGF β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察HCC和癌旁肝组织TGF β1表达与MVD之间的相关性。 结果　HCC中TGF β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;转移高危组中二者均高于转移低危组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。HCC中TGF β1表达强度与MVD之间有显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　TGF β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成 ,促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。     

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系

目的探讨肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法,随机检测45例胃癌病例的手术标本中肿瘤微血管密度值(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析MVD与VEGF表达之间的关系及与胃癌的临床分型及TNM分期的关系。结果在肿瘤生长活跃的边缘区,MVD值最高;而VEGF的表达主要是在血管丰富的肿瘤细胞胞浆内;在癌组织内的表达强度高于癌旁组织。两者差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值与VEGF表达在不同的胃癌Borrmann分型中各不相同。结论MVD/VEGF二者与胃癌的生长、浸润、转移及预后有不可分的关系。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与血管内皮功能关系的探讨

目的　观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法　将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果　MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论　伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度     

前列腺癌组织中血管形成的研究

目的　探讨前列腺癌 (PC)组织中微血管形成与其浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化SP法对 3 0例PC和 3 0例前列腺增生症 (BPH)组织进行CD3 4 表达并计数微血管(MV)。结果　PC组微血管密度 (MVD)显著高于BPH组 (P <0 .0 1 ) ,不同分级PC中也有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;浸润、转移性PC的MVD明显高于局限性PC组 (P <0 .0 1 ) ,2年内死亡者其MVD均高于存活 2年以上者 (P <0 .0 5 )。结论　肿瘤血管形成与PC分期、分级密切相关 ,癌细胞的浸润、转移有赖于肿瘤血管形成 ,MVD是反映前列腺癌生物学行为的重要指标。     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.     

乳腺癌中COX-2、HER-2的表达及其相关性

目的　研究环氧化酶 2 (COX 2 )和表皮生长因子 2 (HER 2 )在乳腺癌中的表达及其相关性。方法　应用免疫组织化学方法检测了 80例乳腺癌、2 7例乳腺不典型增生以及 2 0例正常乳腺组织中COX 2和HER 2表达 ,分析其与临床病理的相关性。结果　乳腺癌组织中COX 2阳性表达率为 5 7.5 % (4 6 / 80 ) ,COX 2表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体相关 (P <0 .0 5 )。 37.5 % (30 / 80 )乳腺癌中HER 2阳性表达 ,HER 2表达与临床分期、淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体、孕激素受体显著相关。COX 2与HER 2的表达密切相关 ,HER 2阳性乳腺癌中COX 2阳性表达率明显高于HER 2阴性者。结论　检测COX 2和HER 2表达与乳腺癌生物学行为有关 ,COX 2可能是HER 2导致肿瘤发生的机制之一     

非小细胞肺癌的血管生成和凝血栓蛋白-2的表达

目的探讨凝血栓蛋白2(TSP2)的表达和微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP2的表达及MVD的改变。结果NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关;55例癌组织中TSP2的阳性表达图像分析灰度值(149.10±2.94)明显高于30例癌旁组织的阳性表达图像分析灰度值(145.70±4.74)(P<0.05);TSP2的阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关。相关分析表明TSP2表达与MVD成负相关(r=-0.876,P<0.01)。结论TSP2与NSCLC的血管生成密切相关。TSP2和MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志。     

丹参对恶性梗阻性黄疸治疗作用的实验研究

目的研究丹参对实验性梗阻性黄疸型肝癌发展的影响。方法SD大鼠肝门部肝实质种植Walker-256癌株瘤块,建立恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成4组:生理盐水组(n=24)、肌苷+VC组(n=40)、丹参组(n=40)及5-FU组(n=40)。通过腹腔内分别注射生理盐水、肌苷+VC、丹参及5-FU,观察肝功、肝组织形态学及肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果①丹参组对肝功的保护作用明显优于生理盐水组和5-FU组(P<0.01),而与肌苷+VC组相比无显著性差异(P>0.05);同时丹参组对梗阻性黄疸所致的组织形态学损害产生保护作用。②丹参组抑癌率和抑转移率均明显高于生理盐水组和肌苷+VC组(P<0.01);而与5-FU组相比无显著性差异(P>0.05)。③丹参组肝癌、癌周、临近肝组织及肺组织中PCNA、VEGF、ICAM-1的表达均低于肌苷+VC组和生理盐水组(P<0.01);与5-FU组比较,PCNA和VEGF无显著性差异(P>0.05),而ICAM-1则有显著性差异(P<0.05)。结论丹参对恶性梗阻性黄疸的肝脏损害有保护作用,而且通过抑制肝癌细胞增殖、阻碍肿瘤血管的形成及防止肝内外转移等机制而表现出抗癌作用。