盐敏感性高血压患者胰岛素抗性的表现

目的　观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法　对 96例高血压患者 ,通过急性盐水负荷试验 ,确定盐敏感 (SS)性高血压和非盐敏感 (NSS)性高血压后 ,分别测空腹及口服 75g葡萄糖后 1 h的血糖及血胰岛素水平。结果　SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比 NSS性高血压患者显著增高 [空腹血糖为 (5.34± 2 .0 4 ) mmol/ L对 (4.65± 0 .57) mmol/ L (P <0 .0 5) ,空腹血胰岛素为 (2 7.2± 2 1 .7) μIU/ ml对 (8.0± 2 .6) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比 NSS性高血压显著增高 ,胰岛素敏感指标显著降低 [血糖为(9.0 0± 3.2 6) mmol/ L对 (7.86± 1 .83) mmol/ L (P <0 .0 1 ) ,血胰岛素为 (87.1± 35.6)μIU/ ml对 (33.2± 2 0 .5) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数为 0 .0 0 1 9± 0 .0 0 1 4对 0 .0 0 56± 0 .0 0 34(P<0 .0 1 ) ];且以上变化在肥胖和非肥胖的 SS性高血压患者中均能观察到。结论　盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重 ,无论肥胖与否这种变化均存在     

高盐干预对盐敏感高血压大鼠心脏microRNA133a表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入对Dahl盐敏感大鼠及SD大鼠的血压、左室质量、心肌microRNA133a以及纤维化水平的影响,探讨microRNA133a在高盐干预的盐敏感性高血压心肌纤维化中的作用。方法以Dahl盐敏感大鼠及SD大鼠为动物模型,给予高盐饮食喂养4周,并设置低盐对照组。用tail-cuff法监测各组大鼠血压变化、并检测左室质量指数(LVWI)、左心室心肌组织胶原蛋白I(CollagenⅠ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及microRNA133a的表达量。结果高盐组大鼠的血压均比干预前升高,与SD大鼠相比,Dahl盐敏感大鼠高盐组较低盐组血压升高幅度更为显著(P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠高盐组LVWI、CollagenⅠ与CTGF表达量均较低盐组明显增加(P<0.01),而SD大鼠两组间无明显差异(P>0.05)。各高盐组microRNA133a表达量均比低盐组下调(P<0.01),Dahl盐敏感大鼠高盐组microRNA133a表达量较SD大鼠高盐组下降更为显著(P<0.05)。结论高盐可能通过下调心肌microRNA133a的表达参与盐敏感性高血压心肌纤维化。     

二甲双胍和罗格列酮对单纯性肥胖症患者胰岛素抵抗和β细胞功能的影响

目的观察二甲双胍和罗格列酮对单纯性肥胖症患者胰岛素抵抗与β细胞功能的治疗效果。方法将40例单纯性肥胖症伴高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症而糖耐量正常的患者分成二甲双胍和罗格列酮联合治疗组(治疗组)和二甲双胍治疗组(对照组),治疗6月,观察治疗前后患者血压、血脂、体重指数(BMI)及胰岛素水平变化。结果二甲双胍和罗格列酮对伴胰岛素抵抗的高血压、高甘油三酯血症患者具有明显的降压、降脂作用,患者的BMI、空腹胰岛素水平明显下降,服糖后胰岛素也改变明显(P<0.05);而二甲双胍治疗组虽然血压、甘油三酯和BMI也有所下降(P<0.05),但空腹胰岛素和服糖后胰岛素改变不及二甲双胍和罗格列酮联合治疗组明显(P<0.05)。结论二甲双胍和罗格列酮可增加伴胰岛素抵抗的高血压、高甘油三酯血症的单纯性肥胖症患者的胰岛素敏感性,恢复β细胞功能;二甲双胍和罗格列酮联合对单纯性肥胖症患者有明显的治疗作用。     

高血压盐敏感者血管性血友病因子与尿内皮素-1及动态血压的关系

目的　探讨盐敏感性高血压患者血浆血管性血友病因子 (vWF)水平与尿内皮素 1(ET 1 )及动态血压的关系。方法　 32例原发性高血压患者和 2 1例血压正常自愿者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感者 ,并检测血浆vWF水平、尿ET 1排泄量、尿钠排泄量及血压。结果　盐敏感性高血压患者血浆vWF水平显著高于盐不敏感者 ,盐水负荷后 4h盐敏感性高血压患者血浆vWF水平较盐负荷前显著增加 ,尿ET 1排泄量在盐敏感性高血压患者显著低于盐不敏感者 (P <0 .0 1 )。盐敏感性高血压患者盐负荷后尿钠排泄明显减少 ,血浆vWF与尿ET 1呈负相关 ,与动态血压水平呈正相关。结论　盐敏感性高血压患者存在明显内皮功能障碍 ,并与尿ET 1排泄减少及较高血压水平有关。     

肥胖高血压患者糖、脂质代谢紊乱的临床对照研究

目的观察肥胖高血压患者血脂、血糖、胰岛素指数及血清、脂肪组织中脂蛋白脂酶(LPL)含量和活性变化,探讨糖、脂质代谢紊乱与肥胖高血压及代谢综合征的发病关系。方法选取122例肥胖高血压患者及等量正常组病例进行对照研究,测定体质量指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、血压、血脂、血糖、血胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI),部分病例测定血清及脂肪组织的LPL含量和活性。结果肥胖高血压组患者的血清甘油三脂(TG)、空腹血糖(FBS)、血胰岛素(INS)水平均显著高于对照组(P<0.01),而血清LPL含量、HDL水平、ISI显著低于对照组(P<0.01);两组间脂肪组织中LPL的含量无显著差别(P>0.05)。相关分析发现,血淸LPL含量与BMI(r=-0.64)、WHR(r=-0.59)、TG(r=-0.78)呈显著性负相关(P<0.01),与ISI(r=0.53)、HDL(r=0.46)呈正相关;脂肪组织中LPL含量及活性与上述指标均无相关性(P>0.05)。结论肥胖高血压患者多合并有糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,血清LPL在其代谢紊乱中可能发挥重要作用。     

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

目的　观察胰岛素抵抗 (IR)在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法　将1 3 3例原发性高血压患者 ,分为糖代谢异常组和糖代谢正常组 ,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验 ,检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖 (GS) ,血胰岛素 (Ins)及胰岛素敏感指数 (InsSI) ,分析两组 2 4h血压变化特点 ,并对InsSI与异常组血压进行单相关分析。结果　异常组空腹Ins、2hGS及 2hIns均明显高于正常组 ,以Ins升高为著 (P <0 0 1 )且InsSI显著降低 (P <0 0 1 )。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比 ,异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著 (P <0 0 1 )。结论　伴有糖耐量减低及 (或 )高Ins血症的高血压患者存在IR ,InsSI与夜间舒张压 (r =- 0 5 9　P <0 0 1 )及舒张压负荷 (r=- 0 3 7　P <0 0 5 )呈显著负相关。     

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与雄激素和糖代谢变化的关系

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与雄激素和糖代谢的关系。方法　 2 5例正常生育期妇女为对照组。 15 9例PCOS患者分为三组 :非胰岛素抵抗 (NIR)组 5 6例 ;高胰岛素血症 (HI)组 81例 ;异常糖代谢 (AGM )组 2 2例。分别比较四组LH FSH比值、雄激素水平、血糖和胰岛素水平、糖曲线下面积 (GAUC)、胰岛素曲线下面积 (IAUC)和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　LH FSH比值和血雄激素水平 :AGM组 >HI组 >NIR组 >对照组 ;GAUC和IAUC :对照组≈NIR组 HI组 >AGM组。结论　PCOS部分患者可能经历了NIR→IR→HI→IGT→DM的渐进性病理生理过程 ;胰岛素抵抗是PCOS患者高雄激素血导致持续性无排卵的重要因素之一 ,也是PCOS糖代谢紊乱的基本诱因     

高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠、钾代谢

目的　探讨高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠钾代谢。方法　 77例确诊的 1、2级原发性高血压患者 ,以急性静脉盐水负荷及速尿缩容的方法判定盐敏感性 ,并比较盐敏感 (SS)组及盐不敏感 (NSS)组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠、钾含量及血浆钠、钾浓度的改变。结果　高血压盐敏感组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠含量显著高于盐不敏感组 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞钾含量及血浆钠、钾浓度两组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论　高血压敏感者存在细胞膜离子转运缺陷 ,当给予盐负荷时 ,即可引起细胞内钠含量的显著升高 ,继而通过一系列机制引起血压的升高     

钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。     

RENAL ENDOGENOUS ET-1 AND URINARY SODIUM EXCRETION AND MICROALBUMINURIA IN HUMAN SALT-SENSITIVE HYPERTENSION

lt has been widely recognized that salt is oneof the most important environmental factors in thedevelopment of hypertension['j. The heterogenousresponses to salt have led to the concept of salt. tsensitivity['j. Renal natriuretic defect underlies thenumerous pathophysiological abnormalities in SSsubject. ET--1 participates in the blood pressureregulthen, pathogenesis of hypertension and,most importantly,may have relevance to the per-turbations in renal sodium handling of Dah1 SSrats[3J. Sev…     

胰岛素抵抗指数及高敏C-反应蛋白对急性冠脉综合征冠脉病变的预测价值

目的探讨胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)在急性冠脉综合征(ACS)病情及预后方面的预测价值。方法选择ACS患者171例及32例正常健康人作为对照组,分别测定各组身高、体重、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)水平、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)水平及冠脉狭窄程度,计算体重指数(BMI)、稳态模型评估法(HOMA)评估IRI(HOMA-IR)、冠脉阻塞积分(CAOS)并进行对比分析。结果 ACS患者TC、LDLc、FPG、Fins、HOMA-IR、hsCRP、CAOS积分均显著高于正常对照组,HDLc水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 ACS患者存在明显胰岛素抵抗;IRI及hsCRP水平对不同病情ACS具有较高的预测价值;IRI及hsCRP水平在ACS病情的诊疗及预后的判断中可以作为一个很好的预测指标。     

Ⅱ型糖尿病病人高血压致病因子临床观察

对27例高血压性Ⅱ型糖尿病患者(组1)之高血压致病因子初步进行临床观察,以无高血压之Ⅱ型糖尿病(组2)46例,高血压病(组3)15例及健康人(组4)15例做为对照。测定项目包括OGTT,胰岛素释放试验,血浆心房利钠多肽(ANP),血管紧张素Ⅰ(ATI),血浆醛固酮(ALD),全血容量,尿蛋白定量等。发现高血压性Ⅱ型糖尿病组血浆胰岛素水平、血钠和全血容量显著高于组2,血浆ANP,水平显著低于组4,但无高血压的Ⅱ型糖尿病组也有类似情况,故钠水潴留并不能解释高血压的发病。与高胰岛素血症有关的其他致病因子还须进一步研究。     

THE ROLE OF MAGNESIUM METABOLISM IN ESSENTIALHYPERTENSION WITH INSULIN RESISTANCE

Magnesiumisanimportantpositiveioninthebodyinvolvedinmanymetabolismsinthetissues,andalsoisanimportantcofactorforg1ucoseoxi-dizingmetabolism.Insulinisanimportantfactorinregulatingmagnesiuminbloodandce11s,itenab1esmagnesiumtogointothecellfromoutsidethecell,andregulatestheMg' levelthrougheffectsonglucoseoxidizingmetabolismt1i.Somescholarsassumethat"abnormalmagnesiumandcalciummetabolisminsidethecellmightbealinkingfactorinhypertensionandinsulinresistance[2)."Themechanismofmagnesiummetabolisminessent…     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血脂水平的影响

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与脂代谢的关系。方法　测定 5 1例PCOS患者及 2 3例正常妇女性激素、血脂、胰岛素 (Ins)及口服糖耐量 (OGTT)试验 ,OGTT示IR者给予二甲双胍 (1 5g·d-1)治疗 ,3月后复测上述指标。结果　PCOS患者血清Ins、胆固醇 (CHO)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白 (a)〔Lp(a)〕、游离脂肪酸 (FFA)水平显著升高 ,高密度脂蛋白 (HDL)水平显著降低 ;IR组TG、FFA、Lp(a)、T水平显著高于NIR组 ,HDL低于NIR组。PCOS患者经二甲双胍治疗后血清Ins、T、CHO、TG、FFA水平显著下降 ,胰岛素敏感指数 (ISI)、HDL显著上升。结论　血脂异常是PCOS患者的临床表现之一 ;IR和高胰岛素血症(HI)是PCOS患者血脂异常的重要原因 ;二甲双胍可阻断IR对PCOS发展的促进作用 ,改善PCOS的血脂紊乱。