人心脏神经节丛的定位和定量及神经连接

为了研究人心脏神经元的构筑，观察了人心脏神经节的分布数量和神经连接。光镜下发现大量神经节（５５０±１４９）或神经元分布在人的心房和心室表面。神经节和神经纤维束形成神经节丛。在左右心房表面，心房神经节丛靠神经纤维束彼此相连；在心室顶侧面心室神经节丛也彼此相连。但是在光镜下未发现心房神经节丛和心室神经节丛之间有神经纤维束相连。这个形态学发现支持把心房神经节丛和心室神经节丛区分为两个相对独立的功能单位的概念。     

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的　研究SP、CGRP及VIP在心脏表面 3个主要神经节丛 ,右心房神经节丛 (RAGP)、心房背侧神经节丛 (DAGP)及主动脉与肺动脉间神经节丛 (A PGP)的化学性质和定位分布。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,对豚鼠心脏表面 3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果　在上述三个神经节丛内 ,未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元 ,但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布 ,CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集 ,尤其在A PGP更为明显 ;VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集 ,交织成神经节丛。结论　豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP ,并且这 3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。     

刺激犬体表感受器兴奋心脏表面神经元对心脏功能的影响

为了观察体表刺激对犬心脏表面神经元活动及对心脏功能的影响，定量敲击麻醉开胸犬的左胸壁、上腹壁，同步记录犬右心房神经节丛神经元内单位放电的频数及心脏变时、变力性反应。结果：敲击左胸壁、上腹壁均可使右心房神经节丛内神经元在１０ｓ内单位放电频数增加，同时伴有心率减慢和室心律失常。静脉注射普萘洛尔（１ｍｇ／ｋｇ），可使刺激体表引起的室性心律失常反应减少。静脉注射阿托品（１ｍｇ／ｋｇ）使刺激体表引起的心率减慢反应未完全消除；心脏急性去神经支配后，敲击体表对引起神经元的放电频数和变时反应均无明显影响。本研究说明：敲击犬心前区和上腹壁可直接引起心脏表面神经节丛内的副交感神经元兴奋，窦房结自律性降低，引起负性频率作用；在此基础上刺激兴奋了心脏表面交感神经元可诱发室性心律失常。由于传入通路被切断影响上述反应，提示：接受刺激的体表感受器或神经纤维与心脏表面神经元之间存在着一定的联系。     

NPY神经纤维在大鼠心脏的分布及增龄变化

用免疫细胞化学ABC法在光镜和电镜下观察了不同月龄组SD大鼠心脏神经肽酪氨酸(NPY)神经纤维的分布特征及其衰老变化。结果发现:心脏各部位、各结构具有不同密度、不同形式的NPY神经分布,纤维均为膨体型。电镜下,神经纤维行于心肌间隙并与心肌细胞贴近,轴浆内充满NPY阳性反应颗粒。随月龄增加,神经纤维密度下降,纤维形态及分布形式发生改变,对心脏支配减弱。此外,在心内还发现NPY神经节。     

乙酰胆碱对心脏心室肌的作用

迷走神经递质乙酰胆碱(ACh)可激活毒蕈碱型胆碱受体(mAChR)进而抑制窦房结、心房及传导组织。此外，它能拮抗儿茶酚胺(Catecholamine,CA)对心室肌的刺激作用。近年研究表明，ACh对心室肌也具有直接作用。本文将就心室肌的神经、受体分布、ACh对心室肌离子通道及动作电位的影响加以阐述。     

国人心脏室中隔形态观察

<正> 对人心室中隔形态,特别对其上缘的构成除E.Henry_-~1有过描述外,国内还未见详述。为了适应心脏内、外科发展的需要,我们对60例人心室中隔标本(儿童30例,成人30例)左、右侧面结构、边缘等进行了观察与测量。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

彩色多普勒评价正常胎儿心功能的研究

用彩色多普勒技术对50例正常胎儿心脏收缩及舒张功能的各种参数全面、系统地观测分析，评价正常胎儿心脏收缩和舒张功能。结果表明：胎儿时期，胎儿肺循环处于高阻力状态，肺动脉平均压高于主动脉，肺循环阻力高于体循环阻力；胎儿心室舒张顺应性低下，心房的收缩对胎儿心脏维持正常功能有着重要的作用；胎儿时期心脏不仅存在着结构上的右心优势而且存在着功能上的右心优势。     

痴呆模型大鼠背海马结构内淀粉样蛋白沉积的免疫细胞化学研究

用AICL3灌胃，建立大鼠老年性痴呆模型。用免疫细胞化学ABC法，观察了β-淀粉样蛋白（β-AP）样免疫反应（APLI）神经元在大鼠双侧背海马结构的分布、形态、大小和数量。结果显示在痴呆模型大鼠背海马结构各部均可见较多的APLI神经元。阳性反应产物主要位于神经无核周质和突起。细胞大小不等，多数APLI神经元胞体为梭形和锥形。背海马结构内APLI神经元主要分布在CA1、CA2、CA3和CA4区的锥体细胞层及齿状回多形细胞层，其中在齿状回和CA1区APLI神经元数量最多。说明海马齿状回、CA1区神经元结构的改变与老年性痴呆的发生有密切关系；同时也表明铝可引起β-AP在大鼠背海马结构神经元的沉积。     

大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化

目的　观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化。方法　运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值。结果　①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快。②M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当。③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异。结论　M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显。     

培养中的下丘脑神经元的形态学研究

取新生大鼠下丘脑分散培养１、３、７、１４ｄ的细胞，应用免疫细胞化学、电镜和图像分析等技术研究下丘脑神经元。结果显示：培养的下丘脑神经元可表达神经丝蛋白和神经元特异性烯醇化酶；某些神经元突起可见串珠样膨体，突起末端有生长锥；电镜下，神经元胞质含丰富的蛋白质合成细胞器；神经元培养１～３ｄ生长最快；７ｄ，胞体面积和突起长度均达高峰值，１４ｄ时基本维持在７ｄ水平。     

5羟色胺受体可塑性在大鼠肠易激综合征中的作用

目的探讨5羟色胺(5-HT)以及5-HT3、5-HT4受体可塑性在肠易激综合征(IBS)不同亚型发病中的作用。方法成年雄性SD大鼠27只,随机分为IBS合并腹泻组(IBS-D)I、BS合并便秘组(IBS-C)和空白对照组。分别采用乙酸灌肠、冰水灌胃的方法制备IBS-D和IBS-C大鼠模型。用5-HT以及5-HT3、5-HT4受体抗体的免疫组化方法检测各组大鼠肌间神经丛的5-HT及其受体数量的变化。结果①大鼠肌间神经丛5-HT阳性肠神经元数目IBS-D组(4.37±0.88)显著高于对照组(2.99±0.41,P<0.01),而IBS-C组(3.04±0.35)和对照组相比无差异(P>0.05);②大鼠肌间神经丛5-HT3受体免疫组化染色的灰度值各组间差异无统计学意义(F=0.082,P=0.922);③大鼠肌间神经丛5-TH4受体免疫组化染色的灰度值IBS-D组(141.98±6.96)显著低于对照组(159.90±2.55,P<0.01),而IBS-C组(155.62±2.03)与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠肠肌间神经元内的5-HT含量及5-HT4受体数量的显著增多可能与IBS-D大鼠的发病相关。     

成年大鼠心室肌细胞表达多种电压门控钠通道α亚型

目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达及分布情况,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流。结果成年大鼠心室肌细胞除表达心脏型钠通道亚型Nav1.5之外,还表达神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7,不表达Nav1.2和Nav1.3。Nav1.5分布于横小管周围,Nav1.1和Nav1.7亦呈点状分布于横小管区域。Nav1.6表达稍弱,沿心室肌细胞长轴纵向分布,闰盘处未见钠通道各α亚型的表达。膜片钳结果显示成年大鼠心室肌细胞表达快钠电流(INa,T)及晚钠电流(INa,L)。结论成年大鼠心室肌细胞表达心脏型钠通道亚型(Nav1.5)和多种神经型钠通道亚型(Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7),这可能有助于维持心肌细胞的正常电生理活动。     

下丘脑大细胞性神经分泌神经元的形态观察

用快速Golgi法和醛复红法观察大鼠下丘脑大细胞性神经分泌神经元。这些神经元的胞体大,多数为多极神经元,少数为双极神经元,其胞体和突起中含有多少不等的分泌颗粒。轴突很细,呈串珠状,只有一个,绝大多数参与下丘脑—垂体束的形成,也有少数在核团内终末。树突较粗,1～4个,分支不多,一般不走出核团。含有分泌颗粒的粗纤维多数是树突,但是也有少数是分泌轴突,参与下丘脑—垂体束的形成。还有的神经元的突起与血管内皮和第三脑室室管膜上皮接触。此外在侧脑室脉络膜下丛中还发现有大细胞性神经分泌神经元。     

论神经元再生现象的科学认识论意蕴

本从神经元再生这一新的医学发现出发，阐述了神经元再生现象对以稳定神经结构为基础的科学认识论带来的挑战，并就它对人的大脑可塑性、人工智能的拓展及传统认知观念的更新所具有的意义进行了多角度的分析。论力图表明：神经科学的新发现必然会不断地粉碎陈旧的思维定势所设置的障碍，改变我们对世界的看法，推动哲学观念的变革。     

超声心动图产前诊断胎儿先天性心脏病的临床价值

目的探讨超声心动图对胎儿先天性心脏病的产前诊断和临床价值。方法选择妊娠大于18周、有高危倾向的孕妇及会诊病例共193例行胎儿超声心动图检查。采用胎儿四腔心切面、左右室流出道切面、主动脉弓切面、动脉导管弓切面、三血管切面及上下腔静脉长轴切面,观察心脏大小、结构、大血管的位置、走行等;应用彩色多普勒血流显像观察各瓣口及间隔、大血管内血流情况。结果发现胎儿先天性心脏病19例。其中单心室、单心房并共同动脉干1例;单心室1例;右室双出口1例;完全性心内膜垫缺损2例;左心发育不良2例;三尖瓣闭锁2例;法乐四联征3例;主动脉瓣狭窄1例;单纯室间隔缺损6例。合并心外畸形2例,其中内脏膨出并重度脑积水1例、脊柱裂1例。漏诊Ⅱ型房间隔缺损2例。显示产前诊断胎儿先天性心脏病的敏感性为90%,特异性为100%。结论超声心动图是早期诊断胎儿严重先天性心脏病的最主要、无创性诊断技术,对围产期临床正确处理有重要的指导作用。     

家兔内关穴区感觉及运动神经元节段性分布 (辣根过氧化物酶(HRP)法研究)

用辣根过氧化物酶(HRP)法研究了8例家兔内关穴区感觉及运功神经的来源。发现在注射侧的C_5—T_1脊神经节和C_7—T_1脊髓内有标记细胞,且标记细胞以C_8和T_1为最集中。在脊髓内,标记细胞位于前角外侧区或前角与侧角交界区(Ⅷ和Ⅸ层);在脊神经节内,标记细胞主要位于周缘区(占47.27%)。另外,还讨论了穴位相对特异性与穴区感觉及运动神经元的分布节段及其分布节段集中性的关系。     

β-淀粉样蛋白增加基底前脑神经元对谷氨酸的易感性

目的探讨β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)与谷氨酸(Glu)联合应用,对原代培养的大鼠基底前脑神经元的作用。方法原代培养大鼠基底前脑神经元,应用形态学、MTT法结合ChAT免疫组织化学染色,分别观察Aβ25-35与Glu联合应用,对原代培养的基底前脑神经元存活率、形态学及ChAT免疫反应阳性神经元的影响。结果将100 nmol/L、1μmol/L Aβ分别和20μmol/L Glu联合用于培养的基底前脑神经元,在倒置显微镜下观察,细胞表面粗糙,立体感减弱,胞浆中出现深色颗粒,细胞肿胀或收缩;尼氏染色显示尼氏体减少;MTT检测显示神经元存活率明显下降,100nmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与100 nmol/L Aβ组间,1μmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与1μmol/L Aβ组间比较均具有统计学差异(P<0.05);ChAT免疫阳性神经元的灰度和截面积均减小。结论Aβ25-35可增加神经元对Glu神经毒性作用的敏感性,表明Glu在阿尔茨海默病发病中起着非常关键的作用。     

大鼠肌肉、内脏传入于脊髓背角会聚形式的类型分析

在观察刺激大鼠腓肠肌神经和膀胱神经分别所诱发背角神经元放电形式的基础上，对肌肉-内脏会聚神经元（Musculo－ViscusConvergentNeuron，MVCN）进行了归类分析。发现在165个被腓肠肌神经传入激活的神经元中，有25个亦能被膀胱神经传入激活，按对肌肉、内脏传入A和C类纤维的反应，可将MVCN分为Aαβ－C·C（n＝21）Aδ－C·C（n＝1）C·C（n＝2）Aαβδ－C·Aδ－C（n＝1）四型。提示，上述多种会聚形式可能是肌肉、内脏初级传入在脊髓水平对感觉传入（特别是痛觉）进行调制的基础，在痛与牵涉痛中发挥作用；同时也可能是躯体、内脏相关的基础之一。     

心肌梗死区急性伸展对左心室功能影响的实验研究

<正> 近年来对心肌梗塞(MI)的形态学研究发现,心肌梗死区伸展(InfarctExpansion,IE)是MI急性期梗塞心室的一个重要形态改变,其特征是在被动牵张下,梗死心壁变薄和伸展,致梗死区所占的心室表面积增大,而梗死心肌量并没有增加。这种形态改变的病理生理意义,尤其是对心功能的影响尚少见研究报导。有作者发现,急性MI病人在发生IE后临