Minimal Enclosing of an MPT （v,λ） in a TS （v＋l,μ）

Let MPT (v,λ) denote a maximum packing of triples of order v with index λ and TS (u,λ) denote atriple system of order u with index λ. In this paper, for v≥6, we determine necessary and sufficient conditions forenclosing an MPT (v，λ) in a TS (v l ,λ m) with one extra point and minimal increase in λ.     

β,β-胡萝卜素改善H_2O_2对成骨细胞损伤的影响

目的研究β,β-胡萝卜素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法用H2O2作用M3T3-E1成骨细胞,建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、β,β-胡萝卜素低剂量组(1×10-8mol/L)、β,β-胡萝卜素中剂量组(1×10-7mol/L)和β,β-胡萝卜素高剂量组(1×10-6mol/L)。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性自由氧(reactive oxygen species,ROS)含量、脂质过氧化物(lipid oxygen,LPO)含量,同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著降低(P<0.01),而ROS、LPO含量均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著升高(P<0.01)。结论H2O2摄入会导致成骨细胞的氧化损伤,而β,β-胡萝卜素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。     

Minimal Enclosing of an MPT （v,λ） in a TS （u,λ＋1）

Let MPT (v,λ) denote a maximum packing of triples of order v with index λ and TS (u,λ) denote a triple system of order u with index λ. In this paper, for v≥6, we determine necessary and sufficient condition for enclosing an MPT (v,λ) in a TS (v m,λ 1) with index λ increased by 1 and minimal increase in extra points.     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

阿尔茨海默病患者和非痴呆老人α2巨球蛋白抑制β淀粉样肽纤维形成能力的比较

目的　分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2 巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响。方法　使用浊度试验、硫磺素 T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和 27 例非痴呆老人及 24 例青年人的α2 巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用。结果　12.5μmol/L浓度 Aβ1-42 肽在 pH7.4 的 PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成。正常青年人的 50μmol/Lα2 巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素 T试验抑制率达(78.7±7.7)%。非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下 2/27 例显示不全抑制,25/27 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P>0.05)。阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下 15/26 例显示不全抑制,9/26 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P<0.01)。结论　阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低,它将促进β淀粉样肽原纤     

α-连环素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨α-连环素(α-cat)和β-连环素(β-cat)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC的发生、发展及临床预后的关系.方法 应用免疫组化法,观察43例NSCLC患者及7例正常肺组织中的α-cat和β-cat的表达.结果 在43例NSCLC中,α-cat和β-cat的异常表达率分别为72.1%和65.1%;α-cat、β-cat异常表达与不同病理分级间和淋巴结有无转移均有显著性差异(P＜0.05);α-cat和β-cat异常表达者的生存时间明显少于正常表达者,β-cat异常表达具有独立的预后意义(P＜0.05,相对危险度RR=0.330).结论 α-cat和β-cat表达与NSCLC的发生、发展及预后关系密切,可作为评估NSCLC进展及预后的指标.     

一类（k,d）—算术图

证明广义Ｋ（４，ｎ）图是（２ｄ＋２ｒ，ｄ）－算术图或（ｄ＋２ｒ，ｄ）算术图，并且提出了一个猜想。     

多因子过程分析及SCGMmu（1,h）预测模型

解决“贫”信息、多因子预测问题，通常有很大的难度．文中基于多因子过程分析构造了SCGmu(1,h)预测模型．理论证明和示例表明，该模型计算量少，拟合和预测效果相当好．     

小丛红景天化学成分的研究

从小丛红景天干燥根中首次分离得到4个化合物。经化学方法和光谱分析鉴定分别是：β-谷甾醇-3-0-β-D-葡萄糖甙,山茶酚-7-0-α-L-鼠李糖甙,草质素-7-0-（3"-0-β-D葡萄糖基）-α-L-鼠李糖甙和草质素-7-O-α-L-鼠李糖式。     

TiCx／Fe（Al，Ti）复合材料的常压制备及性能

通过原位反应常压烧结法制备了一种新型的TiCx／Fe（Al,Ti）复合材料,并对Ti3AlC2与Fe的原位反应途径及制备工艺和性能进行了研究,结果表明,Ti3AlG从760℃附近就开始与Fe初步发生原位反应,生成TiCY相．随着烧结温度达到1100℃,Ti3A1G相的衍射峰完全消失,随着温度继续升高到1400℃的烧结温度范围内,所生成的复合材料物相均保持为TiG和Fe（A1,Ti）固溶体不变．反应后,原料中微米尺寸的Ti3AlG颗粒分裂成尺寸约500nm左右的片状小颗粒,各小颗粒与Fe基体紧密连接的．而复合材料的力学性能随着Ti,～C2的体积含量发生变化,当Ti3AlG含量达到时20％,复合材料抗弯强度达到最大为266MPa．     

On the Existence of （v, 3 × 3,λ）-Splitting Balanced Incomplete Block Design with A between 2 to 9

Let (υ, u × c, λ)-splitting BIBD denote a (υ, u × c, λ)-splitting balanced incomplete block design of order υ with block size u × c and index λ. The necessary conditions for the existence of a (υ, u × c, λ)-splitting BIBD are υ ⩾ uc, λ(υ − 1) ≡ 0 0 mod (c(u − 1)) and λυ(υ − 1) ≡ 0 mod (c ² u(u − 1)). In this paper, for 2 ⩽ λ ⩽ 9 the necessary conditions for the existence of a (υ, 3 × 3, λ)-splitting BIBD are also sufficient with one possible exception for (υ, λ) = (39, 9). Foundation item: the National Natural Science Foundation of China (No. 10771193); the Starter Foundation for the Doctors of Zhejiang Gongshang University (No. 1020XJ030517); the Natural Science Foundation of Universities of Jiangsu Province (No. 07KJB110090); the Starter Foundation for the Doctors of Nantong University (No. 07B12)     

3-（v，K4^（3）-e，λ）最小覆盖问题

考虑一种特殊类型的超图分解．证明了对任意的正整数v≥4和λ,存在具有[λv（v-1）（v-2）／18]个区组的MCλ（3,K4^（3）-e,v）,其边超越中至多含有两条边．     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.