腹外侧眶皮层内给予吗啡对福尔马林试验诱发脊髓背角c-fos表达的抑制效应

目的　研究前额叶腹外侧眶皮层 (VLO)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制作用。方法　用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达。结果　VLO内微量注射吗啡明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 1 8.5 0± 0 .2 6,与注射生理盐水 5 8.2 5± 0 .98相比 ,差异显著(P <0 .0 0 1 ) ,并且这种抑制效应可被VLO内注射阿片受体拮抗剂纳络酮所翻转 ,其c fos阳性神经元数为 5 6.32± 2 .2 8,与单独注射吗啡相比差异显著 (P <0 .0 0 1 ) ,但与注射生理盐水相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　阿片肽及其受体可能参与VLO介导的下行抗伤害感受效应     

丘脑中央下核内给予吗啡抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角c-fos表达

目的　研究丘脑中央下核 (Sm)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制效应。方法　用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达与分布。结果　Sm内微量注射吗啡 (5 μg ,0 .5 μL)可以明显抑制大鼠后肢跖部皮下注射福尔马林诱发脊髓背角的c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 (2 6 .5 8± 1.79)个 ,与注射生理盐水相比 [(6 2 .0 9± 14 .5 9)个 ],明显减少 (P <0 .0 0 1) ,并且这种抑制效应可被Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮 (1.0 μg ,0 .5 μL)所翻转 ,其c fos阳性神经元数为 (5 5 .5 0± 9.81)个 ,与单独注射吗啡相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,但与注射生理盐水相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　阿片肽及其受体可能参与Sm介导的下行抗伤害感受效应     

PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响

中脑导水管周围灰质 (PAG)电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型 (WDR)和特殊伤害感受 (NS)神经元的伤害感受性放电。但是对 NS神经元放电的抑制明显地大于对 WDR神经元。电刺激 PAG能完全抑制 NS神经元的伤害感受性放电。于 PAG微注射吗啡后 ,NS神经元和 WDR神经元的伤害感受性放电均显著减少。但 NS神经元受抑制的程度更大。电刺激 PAG能使外周传入诱发的背根电位 (DPR)慢电位 (DR- 波 )明显增大 (P <0 .0 0 1)。本研究结果揭示 ,PAG对脊髓 WDR和 NS神经元活动的抑制作用的程度 ,具有明显的差异性 ,以对 NS神经元的抑制为著。由观察 DRP的结果提示 ,在 PAG对脊髓伤害感受神经元的下行抑制作用中 ,可能有突触前抑制参与。     

激活多巴胺受体对大鼠脊髓背角Fos样蛋白生成的抑制作用

以免疫细胞化学ABC法，观察多巴胺受体激动剂和桔抗剂对伤害性电刺激大鼠单侧后爪诱发的同侧腰段脊髓背角Fos阳性神经元的影响。发现伤害性电刺激诱发的Fos阳性神经元，多数位于同侧背角浅层，排列密集，少数位于同侧背角深层，排列稀疏；腹腔注射多巴胺受体激动剂使同侧背角浅层和深层的Fos阳性神经元显著减少，而多巴胺二型受体拮抗剂能够完全阻断多巴胺受体激动剂的抑制作用。提示多巴胺受体参与脊髓水平伤害性信息传递的调控。     

多巴胺抑制大鼠背角伤害性神经元初步观察

本实验用玻璃微电极细胞外记录方法,观察了脊髓局部应用DA对清醒大鼠背角伤害性神经元电活动的影响。发现DA对背角伤害性神经元的自发放电和RHS、TES诱发反应均有抑制作用;DA对TES诱发反应的抑制主要表现为后串放电脉冲数的减少,但在有些神经元还伴有后串放电的潜伏期延长、时程缩短或频率下降;DA的作用可被静脉注射DA能受体拮抗剂氟哌啶所翻转。本文在国内首次证实,DA对大鼠背角伤害性神经元具有抑制作用。     

5-羟色胺受体-2拮抗剂米安色林对大鼠底丘脑核神经元活动的影响

目的观察5-羟色胺(5-HT)受体-2拮抗剂米安色林对大鼠底丘脑核(STN)神经元活动的影响。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察经静脉注射的米安色林(2 mg/kg)对大鼠STN神经元自发电活动的作用。结果米安色林能够显著增强STN神经元的放电频率(P<0.05),使其从(7.77±5.28)Hz增至(9.12±5.28)Hz,而神经元的放电形式没有变化。结论米安色林通过5-HT2受体增加STN神经元的活动。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究

目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73 Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34 Hz,n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。     

肝性脑病大鼠内侧前额叶皮层GABA能中间神经元电活动的变化

目的研究肝性脑病(HE)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)GABA能中间神经元放电频率和放电形式的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法,观察HE模型大鼠mPFC GABA能中间神经元自发电活动的变化。结果 HE模型大鼠与假手术组比较,GABA能中间神经元的放电频率从(8.33±0.75)Hz减至(3.89±0.37)Hz(P<0.05),爆发式放电从14.29%增加至44.44%(P<0.05)。结论 HE状态下大鼠mPFC GABA能中间神经元的电活动有明显变化。     

帕金森病模型大鼠背外侧被盖核神经元电活动的变化

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠LDT神经元电活动的影响.方法 采用玻璃微电极细胞外记录方法观察和分析正常大鼠及PD大鼠LDT神经元放电频率和放电形式的变化.结果对照组和实验组大鼠LDT神经元的平均放电频率分别是(8.24±3.37)Hz(n=40)和(12.69±6.28)Hz(n=52).实验组大鼠LDT神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.05).对照组大鼠LDT神经元规则、不规则,爆发式放电分别占7.5%,77.5%,和15%,实验组大鼠规则、不规则,爆发式放电的神经元分别占1.9%,82.7%和15.4%,两组大鼠之间LDT神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论帕金森病大鼠LDT神经元的放电频率显著增高(P<0.05),放电形式无显著变化,提示PD状态下,LDT神经元兴奋性活动占主导地位.     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果　静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。     

THE ROLE OF RED NUCLEUS IN THE MODULATION OF SPINAL NOCICEPTIVE TRANSMISSION AND IN NOCICEPTION ELICITED BY MUSCLE SPINDLE AFFERENTS

RNiswellknownasanimportantnucleusinmotorcontrolofextra pyramidalsystem .However ,anatomicalstudieshaverevealedthatasignificantproportionoftherubrospinalfibersterminatesintheventralportionofthedorsalhorn (laminaeⅤ Ⅵ ) ,andinpartoftheintermediatehorn (laminaeⅦ ) .Suchterminaldistributionsuggestthatrubro spinalneuronsmaymodulatetheresponsesofdorsalhornneuronsinvolvedintherelayofsomatosensorycutaneousinformationtomorerostrallevelsofner voussystem .ThereareevidencesthatRNstimula tionaffectsnoc…     

各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用及其机制的探讨

本研究以家兔反射性下颌运动为痛反应,观察了不同条件下各类传入纤维的电针镇痛作用并探讨其产生的可能机制。结果表明: 1.各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用仍然是兴奋的纤维越细镇痛作用越强。 2:粗纤维 (Ⅰ、Ⅱ类纤维) 的作用具有明显的节段性特征;而细纤维 (Ⅲ、Ⅳ类纤维) 的作用是超节段性的,它主要是通过激活内源性吗啡样镇痛系统而发挥其镇痛作用的。 3.高频电针可明显减弱细纤维的传入活功,使Ⅲ类纤维的作用减弱或消失,Ⅳ类纤维的作用虽不减弱但有应激成分的参与,因而是不适用的。 4.我们建议:在针剌镇痛和针剌麻醉实践中采用近节段,低频率、高强度电针剌激有可能取得最满意的镇痛效果。     

MANUAL ACUPUNCTURE PRODUCES LONG TERM INHIBITION OF THE NOCICEPTIVE TRANSMISSION TO WIDE DYNAMIC RANGE NEURONS IN THE SPINAL CORD OF THE RAT

Acupuncture,includingelectricalandmanualacupuncture,hasb'enwidelyusedinclinicalandexperimentalpracticetore-lievepain.Althoughbothproceduresseemtobeeffectiveinproducinganalgesi-ac1.3.7～9.l2.16～1B,,thephysiologicalmecha-nismsunderlyingeitherformofacupunc-ture,especiallyfortraditionalmanualacupuncture,thathasalonghistoryofef-fectivenessandhasbeenusedmorewide-ly,arestilluncleart14).Itshouldbenotedthatlittleattentionhasbeenpaidtoinves-tigationofthephysiologicalmechanismsofmanualacupuncturewhichha…     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法　用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果　在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论　提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用     

THE ROLE OF BRAIN-STEM DISCENDING INHIBITORY SYSTEM IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECT ELICITED BY MUSCLE SPINDLE AFFERENTS

ｕｓｃｌｅｓｐｉｎｄｌｅｉｓｄｅｔｅｃｔｅｄｔｏｂｅｎｏｔｏｎｌｙｔｈｅｐｒｏ ｐｒｉｏｃｅｐｔｏｒｂｕｔａｌｓｏｔｈｅｒｅｃｅｐｔｏｒｏｆａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅ[1] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｉｎｏｕｒｌａｂｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔａｃｔｉｖａｔｅｍｕｓ ｃｌｅｓｐｉｎｄｌｅａｆｆｅｒｅｎｔｓｂｙｓｔｒｅｔｃｈｉｎｇｔｈｅｈｉｎｄｌｉｍｂｍｕｓ ｃｌｅｓｏｆｒａｔｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｐｒｅｓｓｅｄｔｈｅｎｏｃｉｃｅｐｔｉｖｅｒｅ ｓｐｏｎｓｅｓ (Ｃ ｆｉｂｒｅｓ ｅｖｏｋｅｄｒｅｓｐ…     

延髓头端腹内侧区甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用

目的　探讨延髓头端腹内侧区 (rostralventromedialmedulla ,RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射 ,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法 ,观察琥珀胆碱 (succinyl choline,SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响。结果　①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类 ,即 :在甩尾动作发生前 4 0 0ms左右放电骤停的off cell,在甩尾动作发生前 2 0 0～6 0 0ms放电骤增的on cell,以及与甩尾反射没有关系的N cell。②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off cell发生兴奋 ,表现为放电频率增加 ,“撤”反应延迟出现或不出现 ;可使绝大多数on cell发生抑制 ,表现为放电频率减小 ,“给”反应延迟出现 ;同时使甩尾的潜伏期明显延长。③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后 ,股动脉注射相同剂量的SCh ,对off cell的兴奋作用较未注射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论　SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off cell兴奋 ,on cell抑制 ,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用     

μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)

目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用。方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应。结果吗啡(31 mmol/L,0.5μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂-βfunaltrexamine(-βFNA,0.4 mmol/L,0.5μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5μL)阻断。结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ-受体介导。