原发性高血压病血栓素A2-前列环素平衡及血小板功能改变的探讨

本文对63例正常人,126例原发性高血压(EH)患者的血浆TXB2、6-酮-PGF_(1a)及血小板聚集率进行了测定,并对单纯性高血压及合并心脏损害或缺血性脑血管病患者作了分析。结果表明,EH血浆TXB2水平较正常组明显升高。6-酮-PGF_(1a)水平则低于正常组,血小板聚集性较正常组高。单纯高血压组TXB2、血小板聚集率均低于有合并症组。提示EH存在TXA2-PGI2失衡及血小板功能亢进,其可能参与高血压的发生、发展,并为高血压合并心脏损害及缺血性脑血管症的病理基础之一。     

绞股蓝总皂甙对肾性贫血大鼠血浆促红细胞生成素含量的影响

目的　研究绞股蓝总皂甙 (gypenoside ,GP)对肾性贫血大鼠血浆促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)含量的影响。方法　用腺嘌呤灌胃建立大鼠肾性贫血模型 ,治疗组加用GP。用胎鼠肝细胞法测定EPO。结果　治疗组肾功能明显改善 ,EPO含量明显升高。结论　GP具有改善肾功能 ,升高血浆EPO水平的作用 ,可应用于肾性贫血的治疗     

克山病病区低硒儿童血小板超微结构的改变

通过对克山病病区和非病区儿童红细胞和发硒含量的测定，以及血小板的电镜观察，发现处于低硒状态的病区儿童血小板超微结构明显异常：盘状血小板数减少，变形和团聚血小板所占比例显著增高；拥挤成团的血小板膜融合或紧密联接；细胞器呈非特异性溶解状，α－颗粒和致密颗粒电子密度均降低；α－颗粒数显著减少，致密颗粒数无明显变化。结果表明，克山病病区低硒儿童血小板处于激活状态。     

克山病病区低硒儿童血小板GSH_(px)和SOD活性以及cAMP含量

本文对比测定了克山病病区与非病区儿童血小板GSH_(px)、SOD活性和cAMP水平,以及全血、红细胞、血浆和头发硒含量。结果表明,病区儿童血和发硒均明显低于非病区;血小板GSH_(px)活性比非病区儿童显著低下,但血小板SOD活性和cAMP水平无显著差异。提示病区低硒儿童血小板GSH_(px)活性的降低可能导致血小板功能和代谢的改变。     

绞股蓝总皂甙防治慢性肾功能衰竭的实验研究

为了观察绞股蓝总皂甙（GP）对慢性肾功能衰竭（CRF）的作用。用腺嘌呤灌胃建立大鼠CRF模型，并用GP进行防治。结果表明GP组大鼠肾功能明显改善，贫血明显纠正，和病理组大鼠比较差异显著（P＜0．01或＜0．05）。肾脏病理检查显示，GP组肾小球结构基本正常，间质纤维化不明显，而病理组病损严重，间质明显纤维化。提示GP具有改善肾功能、纠正肾性贫血、延缓CRF进展的作用。     

血淤证与血液流变学关系的探讨

本文对祖国医学的血淤证患者59例进行了血液流变学的检测和探讨,测定结果,血淤组的全血比粘度(nb)、全血还原比粘度(nb—1/Ht)、红细胞电泳时间(EPT,s)、血球压积(Ht,%)、血小板聚集(AGG,%)均高于正常人组,有非常显著性差异(P<0.01～0.05);血沉(ESR,mm/h、血沉方程K值及血浆比粘度(np)两组无明显差异(P>0.05)。结果说明,祖国医学所论及的血淤证的实质是血液处于浓、粘、聚、凝的高凝状态,使全身或局部的血液循环和微循环发生障碍,而产生了一系列疾病。而我们所做的血液流变学诸项检查可做为血淤证病理变化的一个客观指标,并可做为活血化淤疗法的一个评定标准。     

雪莲黄酮总甙对小鼠免疫功能的影响

雪莲黄酮总甙４０μｇ／ｋｇ或８０μｇ／ｋｇ可显著提高正常小鼠经ＰＨＡ刺激后的淋巴细胞转化率，提高血清抗绵羊红细胞抗体效价及溶血素的效价。对环磷酰胺造成的免疫抑制状态，雪莲黄酮总甙４０μｇ／ｋｇ或８０μｇ／ｋｇ可使淋巴细胞转化率、抗绵羊红细胞抗体和溶血素效价有所提高。实验结果表明：雪莲黄酮总甙对小鼠免疫功能有明显的促进作用。     

慢性乙肝肝硬化血小板减少与疾病相关性的研究

目的探讨慢性乙肝肝硬化血小板减少与血清血小板生成素(thrombopoietin,TPO)浓度及HBV-DNA载量之间的关系。方法测定26例血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期患者、73例血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能失代偿期患者、26例血小板正常的慢性乙肝肝硬化患者及25例健康对照的血小板参数;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TPO浓度;荧光定量PCR法测定99例血小板减少的慢性乙肝肝硬化患者的HBV-DNA水平。结果与健康对照组相比,血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期组及慢性乙肝肝硬化肝功能失代偿期组的血小板显著降低(P<0.01),血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能失代偿期组的血清TPO浓度显著升高(P<0.05),而血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期组与血小板正常的慢性乙肝肝硬化组及健康对照组的血清TPO浓度相比均无统计学差异(P>0.05)。血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期组、失代偿期组的血清TPO浓度与外周血小板计数之间均无相关性(P>0.05)。与HBV-DNA水平小于103IU/mL的血小板减少的慢性乙肝肝硬化患者组比较,HBV-DNA水平在103～106IU/mL及HBV-DNA水平大于106IU/mL的血小板均显著降低(P<0.05)。结论血小板减少可以作为评价慢性乙肝肝硬化的指标,但不能区别肝硬化肝功能处于代偿期还是失代偿期。慢性乙肝肝硬化血小板减少是多因素影响的,血清TPO水平在慢性乙肝肝硬化中增高,其对血小板减少的影响不大,而乙肝病毒载量高低对血小板减少的影响较大。     

肾综合征出血热患者血小板内游离钙离子浓度的变化

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血小板内游离钙离子浓度([Ca2+]i)与疾病的相关性。方法用流式细胞仪检测细胞中Fluo-3的荧光强度,对42例确诊的HFRS患者血小板内[Ca2+]i进行测定,并以30例正常人作为对照。结果检测显示,多尿期HFRS患者的[Ca2+]i显著高于正常对照组(P<0.01),而发热期、少尿期及恢复期的[Ca2+]i与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论HFRS发病过程中有多种因素可以活化血小板,多尿期患者的血小板处于活化状态,而发热期和少尿期患者的血小板可能由于各种原因的功能缺陷导致其[Ca2+]i并不升高。     

血液在低压差下作管形定常层流流动其表观粘度与红细胞可逆性聚集的关系

目的　探讨血瘀症的流变学机理。方法　自制流变仪 ,在压差、管径、流态等方面接近人体静脉血流的仿生条件下 ,观察红细胞可逆性聚集与低压差粘度的关系。并与旋转式粘度计测量的结果相比较。结果　在管形定常层流流动中 ,当 τW<7.67× 1 0 -5N/cm2时 ,无论是红细胞本身硬化 ,还是血浆中缺乏使红细胞发生生理性聚集的有效成分 ,只要红细胞丧失了正常的聚集功能 ,低压差粘度均明显高于正常。此与旋转式粘度计测量的低切粘度相反。说明低压差粘度与低切粘度之间无正相关性。结论　流态不同 (片形、管形 ) ,血液的流变特性不同。在管形定常层流流动中 ,红细胞丧失了正常的聚集功能是低压差粘度增高的主要原因。它使静脉血回流阻力增大 ,微循环流出不畅 ,进而造成血液淤滞     

多发性骨髓瘤48例误诊分析

48例多发性骨髓瘤入院时误诊为骨骼。肾脏、肝脏.造血和神经系统等疾病,而本身被漏诊,漏、误诊率66.7%。临床分析表明,40岁以上病人如有:进行性骨痛;原因不明的贫血或红细胞缗钱现象;血沉明显增快或高球蛋白血症;反复感染,持续性蛋白尿或不伴高血压的肾衰;扁平骨肿块;脊髓压迫或神经根受损等情况时,应疑及本病,需进一步检查明确诊断。     

克山病病区低硒儿童血小板聚集性和血栓素的研究

<正> 本研究报道克山病病区低硒儿童血小板聚集性和血栓素水平的改变以及这些改变与血硒水平的相关性,为缺硒在克山病病因和发病学中的作用提供新的依据。结果表明克山病病区低硒儿童全血硒15±9(9)ng/ml和红细胞硒(65±30(19)ng/g Hb)明显低于非病区儿童全血硒106±15(14)ng/ml和红细胞硒545±75(20)ng/gHb(P<0.01);病区低硒儿童血浆血栓素B_2(TXB_2)(148.4±76.3(18)pg/ml)明显高于非病区(83±26.3(18)pg/ml)(P<0.01);而血浆6-硐-PGF_(12)病区23.9±3.7(18)pg/ml和非病区24.6±4.4(18)pg/ml无明显差异(P>0.05);同时发现,用外源性花生四烯酸(0.5mmol/L)刺激血小板时,病区儿童血小板TXB_2的产量     

肾综合征出血热血小板损伤机制的研究

出血是肾综合征出血热 (hemorrhagic feverwith renal syndrome,HFRs)的三大主征之一 ,机制十分复杂 ,血小板数量减少、功能障碍是主要原因之一。其血小板损伤起始于发热期 ,休克、少尿期严重 ,血小板数量迅速、大幅度下降 ,与病情严重程度一致 [1]。本文综述 HFRs中血小板损伤的机制 ,以探讨更有效的疗法。1　 HFRs血小板形态学改变及功能异常1.1　血小板数量减少 ,体积增大。光镜下 ,血小板大小极不均一 ,多数增大 ,并见异型血小板。血小板内可见大空泡 ,或紫色细颗粒聚集 ;有的颗粒甚少或全无 ,胞质透明。亦可见许多血小板破碎或聚集…     

家兔肾衰时血液流变学动态变化的观察

作者应用家兔甘油性急性肾功能衰竭动物模型,动态地观察了急性肾衰时全血与血浆粘度,红细胞压积,血小板聚集率,纤维蛋白原等指标的变化,同时还利用电镜技术观察了急性肾衰时肾脏微血管的改变。结果提示,急性肾衰的发生与血液流变学改变密切相关,通过改善血液流变学指标能在一定程度上改善肾功能。     

小儿病毒性心肌炎脂质过氧化速率的变化

本文测定了71例病毒性心肌炎患儿血清脂质过氧化物、维生素E浓度和红细胞过氧化氢溶血率,发现脂质过物浓度和红细胞溶血率均高于正常组,脂质过氧化物亦高于上感组;脂质过氧化物浓度与红细胞溶血率呈轻度正相关,与乳酸脱氢酶活性中度正相关。急性期脂质过氧化物浓度和红细胞溶血率高于迁延期和慢性期,中重型高于轻型。提示自由基-脂质过氧化在此类心肌炎发病中起一定作用,且与病情和病期有一定关系。     

克山病病区粮喂养大鼠对硒酵母硒的相对生物利用度

本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。     

HSV特异性转移因子治疗复发型HSVK的临床观察

利用单纯疱疹病毒特异性转移因子联合无环鸟苷滴眼液治疗４０例复发型单纯疮疹病毒性角膜炎（Ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｒｕｓ　ｋｅｒａｔｉｔｉｓ，ＨＳＶＫ）患者，总有效率为１００％，治愈率为８６．６％。采用红细胞Ｃ３ｂ受体花环试验研究红细胞免疫功能的变化。其结果，１０例正常人与４０例治疗前患者比较（Ｐ＜０．０１），两组有显著性差异。４０例患者，治疗前与治疗后比较两组有显著差异（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＳＶＫ患者治疗前免疫功能低下，用ＨＳＶ特异性转移因子治疗后，红细胞免疫功能显著提高。     

带状疱疹与SLE患者红细胞免疫功能测定

红细胞免疫粘附的概念产生于50年代,1981年Ｓｉｅｇｅｌ等证实,血液中红细胞数量远超过白细胞,每个红细胞含有大约200～1000个补体受体,并参与细胞免疫,体液免疫的过程,因此,提出了红细胞免疫系统的新概念。我们采用红细胞Ｃ3ｂ受体花环(ＲＢＣＣ3ｂＲＲ)和红细胞免疫复合物花环(ＲＢＣＩＣＲ),对带状疱疹、系统性红斑狼疮(ＳＬＥ)病人红细胞免疫功能状态进行研究,现报告如下。1　材料和方法11　研究对象　病例选自本科住院病人。ＳＬＥ8例,男1例,女7例,年龄15～40岁,平均29岁。带状疱疹20例,男17例,女3例,年龄21～70岁,平均51岁。正常对照…     

克山病病区青少年对硒酵母硒的生物利用率

为探讨国产硒酵母硒在低硒人体的生物利用率,将克山病病区52例青少年随机分成3组,分别每日口服硒酵母硒200μg、亚硒酸钠硒200μg和普通酵母片共12周。于服硒前、服硒4和8周以及停硒8周时,采血测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性。结果表明:①硒酵母硒在血浆和红细胞积蓄明显高于亚硒酸钠;②硒酵母硒在提高和维持血小板GSH_(PX)活性上优于亚硒酸钠;③以红细胞和血浆硒积蓄为指标时,硒酵母硒的相对生物利用率分别为556%和178%;以血小板和血浆GSH_(PX)活性为指标时,硒酵母硒的相对生物利用率分别为158%和116%。说明克山病病区低硒青少年对硒酵母硒的生物利用率高于亚硒酸钠。     

特发性血小板减少性紫癜的进展(文献综述)

持发性血小板减少性紫癜(简称ITP),过去认为发病原因不明,其后的研究证明血小板减少与脾脏有关,且进一步发现脾脏是产生抗血小板抗体和扣留血小板的重要部位,由于血小板动力学的研究才使本病的发病原因和机制进一步明确,为有效治疗提供了依据。鉴于本病的发生与免疫有关,故有人认为应将特发性改为免疫性或自体免疫性血小板减少性紫癜(ATP)。现将近年来关于本病的一些进展综述如下: