晚期恶性肿瘤患者阿霉素疗程前后心肌的亚微结构改变

阿霉素(ADR)可致卉叶量依赖性心肌病,故临床化疗往往受到限制。为了解其对心肌的毒性作用,我们对5例晚期恶性肿瘤患者(骨肉瘤2例;纤维肉瘤、肝癌、恶性淋巴瘤各1例),分别在阿霉素化疗前后,各取心内膜心肌活检进行电镜观察,并对比其亚细胞结构之改变。结果发现:化疗前少数细胞质膜局部缺损,肌质网、横管呈囊泡状扩张,闰盘间隙扩大;线粒体增生,部分肿胀退变,心肌原纤维局灶性溶解脱失。胞质内脂褐素颗粒增多。化疗后以上病变继续存在且加重,并见部分线粒体内外膜溶解消失,仅呈嵴群堆集残留者。胞质内出现小脂滴,脂褐素颗粒更为增多。     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

潜在型克山病患者心内膜心肌活检的亚微结构改变

1988年对陕西旬邑县12例潜在型克山病作心内膜心肌活检电镜观察,并用镧颗粒示踪探索心肌细胞膜通透性变化。检材取自7例男性、5例女性患者,年龄14～40岁,平均病史已达4～5年。观察结果:大部心肌细胞肌浆网、横管系统扩张,闰盘也见类似囊泡状扩张改变。部分病例样品中可见镧颗粒出现于闰盘间隙和细胞质内。线粒体增生及退变性变化同时并存。细胞内肌微丝偶见微小的肌溶中断,但未发现心肌细胞的肌溶坏死。部分细胞核增大、扭曲变形,有假包涵体。部分肌原纤维增粗有异常分枝。此外,并见心肌细胞内脂滴增多,糖元沉积以及核周脂褐素颗粒堆积。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

超氧化物歧化酶对心肌线粒体再给氧损伤的作用

本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。     

低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

衰竭心肌细胞膜及线粒体膜镧通透性改变的初步电镜观察

5例心功能处于不同状态心脏病人涪检心肌标本硝酸镧示踪电镜观察结果显示:5例均有镧颗粒进入心肌细胞内,分布于肌原纤维及线粒体,并部分进入线粒体内,使线粒体显像。进入细胞内、线粒体内镧颗粒的多少与心功能状态一致。反映了衰竭心肌细胞膜及线粒体膜通透性增加。提示生物膜通透性损伤参与心肌细胞衰竭发生发展过程。     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

SUPEROXIDE DISMUTASE ACTIVITY AND MEMBRANE LIPIDSCOMPOSITION OF ERYTHROCYTES IN PATIENTS WITH DILATEDCARDIOMYOPATHY

Dilatedcardiomyopathyisakindofunknowncausesheartmuscledisease.Inrecentyears,theroleoflipid-peroxidationcausedbyoxygenfreeradicalsinjuryinthepathogenesisofmyocardialinjuryanddilatedcardiomyopathyhasbeenpaidmuchattention.Ithasbeendemonstratedthattheselenium(Se)content,glutathioneperoxidase(GSH-Px)activitiesdecreasedandtheserumcon-tentofmalondiadehyde(MDA)increasedsignifi-cant1yinthepatientswithdilatedcardiomyopathy.Itcanbesupposedthattheabilityofanti-peroxida-tionhaddecreasedinthosepatients"…     

体外循环期间钙动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律，为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据。结果：麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高，体外循环开始显著下降；40min恢复至术前水平；停机时显著升高至停机8h。术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释、应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关。高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞，引起心肌细胞损伤。所以，体外循环期间，特别是复灌期适当降低钙浓度，对术中、后心肌功能恢复具有重要作用。     

体外循环期间钙动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律，为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据。结果：麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高，体外循环开始显著下降；40min恢复至术前水平；停机时显著升高至停机8h。术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释、应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关。高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞，引起心肌细胞损伤。所以，体外循环期间，特别是复灌期适当降低钙浓度，对术中、后心肌功能恢复具有重要作用。     

~(99m)TC-MIBI心肌显像对扩张型心肌病的诊断价值

为探讨心肌显像对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值，对34例DCM患者和14例以心衰为突出表现的其它心脏增大患者进行99mTc－MIBI心肌灌注断层显像。34例DCM患者表现左室重度扩大者32例（占94％），其中72％（23／32）同时伴有不同程度的右室扩大，心肌出现多节段花斑样改变者占85％；6例缺血性，C肌病（ICM）患者主要表现为轻度和中度的左室扩大；以二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏病（RHD）患者主要表现为右室扩大。提示该显像技术可用于DCM的诊断及鉴别诊断。     

扩张型心肌病的自身免疫发病机理研究

本文应用淋巴细胞单克隆抗体,发现扩张型心肌病(DCM)外周血淋巴细胞亚群明显异常;同时用短寿命细胞法发现DCM 的抑制细胞功能明显减低,并与心功能不全之间存在明显的正相关。还发现DCM 患者循环中抗心肌抗体对培养的心肌细胞具有明显的细胞毒效应。DCM 可能是一个与病毒性心肌炎及遗传免疫缺陷有关的自身免疫病.     

美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

扩张型心肌病患者心肌线粒体DNA缺失突变及与心衰发病的关系

为探讨扩张型心肌病（DCM）患者心肌线粒体DNA（mtDNA）缺失突变对心衰发病的意义，10例DCM患者心内膜活检心肌，用定量PCR方法，以常发缺失型突变mtDNA4977bp（mtDNA4977）和7436bp（mtDNA7436）缺失率为损伤指标，观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明：DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100％，缺失率在0．128％～1．028％之间；mtDNA7436的缺失频率为70％，缺失率为0．103％～0．843％；10例健康对照中，仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差，心脏扩大愈显著者，mtDNA缺失率愈高，心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显；mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。     

体外循环期间微量元素锌、铜动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内锌、铜的动态变化。结果:麻醉后体外循环前血浆锌较术前显著升高,而铜无显著变化;体外循环期间,血浆锌、铜较术前显著降低;血浆锌停机后恢复近术前水平,停机8h又出现下降,血浆铜停机20h恢复近术前水平。红细胞内锌、铜无显著变化。体外循环期间锌、铜变化与血液稀释、手术创伤、载体蛋白及应激因素有关。适量增高锌、铜浓度,有利于提高超氧化物歧化酶等的活性,减轻心肌缺血及再灌注损伤。     

经皮穿刺冠状动脉腔内成形术68例分析

我院近年共完成经文穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）68例，其中单支病变37例（54．4％），双支病变22例（32．4％），三支病变9例（13．2％）。PTCA共扩张79处病变，A型病变39处（49．4％），B型病变30处（37．9％），C型病变10处（12．7％）。3例采用邓导丝技术，5例采用灌注球囊导管，8例放置冠状动脉内支架，三例进行了冠状动脉内膜斑块定向切除术。PTCA的病倒成功率97.1％，病变成功率93．5％，本前平均狭窄（878±8．4）％，术后平均狭窄（14．1±46）％。1例死亡，无息性心肌梗塞和急诊冠状动脉搭桥者。讨论了PTCA的适应症、影响成功的因素以及并发症的预防，表明PTCA是冠心病的有效治疗手段。