体外反搏对冠心病患者血流动力学及血液流变学的影响

对３２例冠心病患者在体外反搏前后进行了血液动力学及血液流变学指标测定。结果表明：治疗后心室射血时间、射血流速指数、心排量、每搏量、心脏指数明显增加、全血比粘度，血浆比粘度，全血还原粘度，血沉方程Ｋ值显著降低。提示体外反搏具有改善冠心病患者血流动力学和血液流变学效应。     

温里健脾外敷药袋对家兔血液流变学的影响

将３０只健康家兔随机分为３组：模型组，以高脂饲料喂养；用药组，以相似高脂饲料喂养，同时神阙穴敷以温里健脾药袋；正常组，以常规饲料喂养。３０ｄ后，用旋转筒式粘度计，体外血栓形成仪及酶法测定以上实验动物血液的高切变率（２００ｓ－１）粘度，低切变率（４０ｓ－１）粘度，体外血栓及血清血脂等血液流变学指标。结果表明，温里健脾药袋能降低血液粘度（Ｐ＜０．０５）；减低体外血栓指数（Ｐ＜０．０１）；降低血清总胆固醇量（Ｐ＜０．０１）．提示温里健脾药袋具有活血化瘀功能。     

淫羊藿总黄酮对家兔血液流变学指标的影响

研究淫羊藿总黄酮(FEBM)对家兔血液流变学指标的影响,结果表明:FEBM在0.1g/kg或0.4g/kg时,每天两次灌胃,连续3d,可抑制家兔体外血栓形成;在0.4g/kg时可降低2～40s~(-1)切变率时的全血粘度和抑制红细胞的聚集。实验说明FEBM抑制血栓形成的主要因素可能和降低红细胞聚集性及降低全血粘度有关。     

通脑溶栓胶囊对大鼠血栓形成和血液流变学的影响

目的研究通脑溶栓胶囊对大鼠体内血栓形成和血液流变学的影响。方法 SD大鼠随机各分为5组:阴性对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,阴性对照组灌胃给予5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,观察通脑溶栓胶囊对动、静脉血栓形成的影响;观察对血小板聚集及凝血功能的影响;另SD大鼠随机分为6组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,连续给药30d,末次给药后尾静脉注射右旋糖酐,腹主动脉取血,检测血液流变学指标。结果与阴性对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组血栓湿重明显减轻(P<0.05或P<0.01);通脑溶栓中剂量组能延长血凝时间(P<0.05),中、高剂量组可降低血小板聚集率,延长凝血酶原时间,低、高剂量组可延长活化部分凝血活酶时间(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组能明显降低全血中切、高切、低切及血浆黏度(P<0.05或P<0.01)。结论通脑溶栓胶囊能明显抑制血栓的形成,降低血小板聚集率及血液黏度,改善血液流变学而发挥活血化瘀作用。     

急性冠状动脉狭窄对局部血液流变学和球结膜微循环的影响

在１３ 条开胸犬上,观察了冠脉不同程度狭窄时血液流变学与球结膜微循环的变化。结果：冠脉轻度狭窄后,乳酸增加,全血粘度及红细胞压积增加,全血粘度在低切变率下增加,在高切变率下仅重度狭窄时增加。球结膜微循环也显示相同的障碍。低切变率下的异常及球结膜微循环的障碍与冠脉狭窄的严重程度相平行。结论：冠脉狭窄达７８％ 以上可引起局部血液流变学异常,这种异常可从球结膜微循环上反映     

糖尿病并发脑梗死患者血液流变学的变化

目的 研究２型糖尿病全并脑梗死患者的血糖、血脂与血粘度水平。方法 将８０例２型糖尿病合并ＣＩ患者,８０例２例型糖尿病患者与８０例正常人对照,分别 其空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯,高密度脂蛋白－胆固醇、低密度脂蛋白－胆固醇、全血粘度低切、高切和血浆粘度。结果２例糖尿病合并ＣＩ患者的血糖、血脂与血粘度水平 较正常组明显增高,合并ＣＩ组患者的血糖、低密度脂蛋白－胆固醇及血浆粘度水平较未合并ＣＩ的糖尿病组     

补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用

用复方中药给家兔灌饲７ｄ后,分别测兔脑缺血３０ｍｉｎ及再灌流６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ时脑组织中ＬＰＯ舍量、ＳＯＤ活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药７ｄ后测血液流变学变化。结果：该中药能显著降低脑缺血后再灌流１２０ｍｉｎ时脑组织ＬＰＯ含量、保护ＳＯＤ活力、降低全血粘度、抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,提示该中药可保护兔脑缺血性损伤。作用机理：①抗氧自由基损伤;②通过降低血浆纤维蛋白原含量降低全血粘度。     

脑力劳动者中、老年人某些血液流变学指标的初步观察

本文比较了脑力劳动者中、老年人与非脑力劳动者中、老年人的某些血液流变学指标,发现前者均不同程度地高于后者。除两性的红细胞压积和男性的血沉外,其余指标均呈显著性差异。联系脑力劳动者缺血性心、脑血管病高于体力劳动者的流行病学资料,推测两者血液流变学特性的差异可能是原因之一。作者认为对查体结果基本正常但某个或某些血液流变学指标异常的中、老年人的健康状况应予重视。     

血淤证与血液流变学关系的探讨

本文对祖国医学的血淤证患者59例进行了血液流变学的检测和探讨,测定结果,血淤组的全血比粘度(nb)、全血还原比粘度(nb—1/Ht)、红细胞电泳时间(EPT,s)、血球压积(Ht,%)、血小板聚集(AGG,%)均高于正常人组,有非常显著性差异(P<0.01～0.05);血沉(ESR,mm/h、血沉方程K值及血浆比粘度(np)两组无明显差异(P>0.05)。结果说明,祖国医学所论及的血淤证的实质是血液处于浓、粘、聚、凝的高凝状态,使全身或局部的血液循环和微循环发生障碍,而产生了一系列疾病。而我们所做的血液流变学诸项检查可做为血淤证病理变化的一个客观指标,并可做为活血化淤疗法的一个评定标准。     

不同治则方药对拟血管性痴呆鼠学习与记忆的作用

目的　探讨不同治则方药对拟血管性痴呆鼠学习与记忆能力的影响及其临床意义。方法　建立血管性痴呆模型 ,通过跳台试验测试其学习与记忆的能力并观测不同治则方药的作用。结果　用药组中健脑益智口服液组与涤痰汤组较金匮肾气丸组及桃红四物汤组能显著提高拟血管性痴呆鼠学习与记忆的能力 (P <0 .0 5 )。健脑益智口服液组与涤痰汤组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,金匮肾气丸组与桃红四物汤组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　血管性痴呆的中医证侯可能以痰浊蒙蔽清窍为主 ,提示临床治疗血管性痴呆以涤痰开窍为主。     

表皮中HB-EGFmRNA的表达与银屑病发病的关系

目的　探讨HB EGF在进行期银屑病发病中的作用机制。方法　用原位杂交的方法检测正常组织、进行期银屑病皮损和未受累表皮中HB EGFmRNA的表达。结果　在正常皮肤组织中 ,HB EGFmRNA位于基底层 (10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在未受累表皮和进行期银屑病皮损的周围部分 ,HB EGFmRNA不仅表达于基底层 ,且以灶状高表达于基底上层 (95 .2 4 %、85 .71% ) ;在进行期银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGFmRNA的表达 (0 )。结论　HB EGF在银屑病发病的早期阶段起关键作用。纠正其异常表达可为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物     

他扎罗汀对银屑病增殖表皮中肝素结合表皮生长因子样生长因子基因的调节作用

目的　探讨他扎罗汀在进行期寻常型银屑病中的作用机制。方法　用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损用药前后的肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB- EGF)mRNA的表达。结果　在银屑病皮损中,全层几乎无 HB- EGF mRNA的表达(9.1%),他扎罗汀治疗后10 d可见HB -EGF不仅表达于基底层(95.5%),且以灶状表达于基底上层(77.3%)。结论　他扎罗汀通过上调银屑病表皮中HB- EGF的表达抑制表皮角质形成细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

寻常型银屑病患者维甲酸受体α基因第6外显子碱基突变

目的　分析寻常型银屑病患者维甲酸受体α基因序列。方法　选取对维甲酸有不同反应性的寻常型银屑病患者有核细胞 ,提取其基因组DNA ,通过聚合酶链反应扩增维甲酸受体α的第 6外显子序列 ,并对扩增产物进行序列测定。结果　第 6外显子第 93位碱基存在差异 ,出现C→G的改变。但从我们选取的对维甲酸反应性不同的寻常型银屑病患者中 ,未发现彼此间外显子碱基序列存在差异。结论　银屑病患者维甲酸受体α第 6外显子碱基序列发生突变 ,但目前还不能确定突变点在维甲酸反应性差异中的作用     

PML蛋白表达在银屑病发病机制中的作用

目的　探讨早幼粒细胞白血病(PML)蛋白介导的细胞凋亡引发的免疫调节在银屑病发病机制中的作用及意义。方法　采用免疫组化方法和原位末端标记法研究银屑病患者不同期皮损中PML蛋白表达与细胞凋亡的关系。结果　银屑病患者进行期斑块型皮损中PML蛋白表达高于相邻非皮损区及恢复期皮损,正常表皮基本不表达;PML蛋白表达强的部位角质形成细胞凋亡明显。结论　PML蛋白表达增加所致的诱导凋亡增加可能是角质形成细胞过度增殖的自稳机制。     

维甲酸诱导前后异维甲酸受体α在银屑病中的变化

目的　研究他扎罗汀治疗进行期寻常型银屑病前后异维甲酸受体α(RXRα)的变化 ,并探讨其作用机制。方法　用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损用药前后RXRαmRNA的表达。结果　在银屑病皮损中 ,可见基底层和基底上层RXRαmRNA的表达 ,他扎罗汀治疗后可见RXRα表达于表皮全层 ,基底上层有显著上升的趋势 (P<0 .0 1)。结论　他扎罗汀通过促进RARγ RXRα的结合 ,上调银屑病表皮基底上层中RXRα的表达 ,抑制表皮角质形成细胞的增殖并诱导凋亡。     

期刊创新栏目设置初探

栏目是期刊的窗口,是期刊办刊宗旨与期刊特色、学术水平的具体体现.<湖南中医药大学学报>从创刊至今虽已取得较好成绩,但分析其栏目设置仍存在问题:栏目设置存在随意性;栏目设置缺乏科学性及创新性,分析原因认为编辑不但应重视规范栏目的设置,还应加强创新栏目设置,并提出了建议性思路,以不断提高学报的学术质量,才能在刊期如林的竞争...     

中药治疗后MMP-9、TIMP-1及CA125在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨中医药治疗子宫腺肌症的作用机制.方法 37例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者术前分为中药治疗组(n=17)和对照组(n=20).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本.采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平,并观察两组患者治疗前、后血清CA125的变化.结果 中药治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值显著低于对照组(P<0.05).中药组治疗后血清CA125 明显降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中药可能通过下调MMP-9/TIMP-1的比值及降低血清CA125水平来控制异位内膜组织的种植侵袭.     

P物质和表皮生长因子受体在早期银屑病发病中的作用

目的　探讨P物质 (substanceP ,SP)和表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)在银屑病发病早期的作用机制。方法　用放射免疫法检测正常组织和各期银屑病皮损处SP和EGFR的表达状况。结果　进行期银屑病患者和静止期银屑病患者皮损处SP明显高于恢复期患者和正常人 (P <0 .0 5 )。进行期和静止期银屑病患者皮损表皮中EGFR阳性表达明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 ) ;恢复期皮损的阳性表达与正常组织无显著差异性 (P >0 .0 5 )。结论　SP和EGFR可能在银屑病发病的早期阶段相互协同而起关键作用     

健胃愈疡颗粒对慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染胃黏膜PAF、PS2的表达及对上皮细胞凋亡的影响

目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿素酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用Western blot检测PS2、PAF表达变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。第4周复查胃镜。结果治疗组凋亡指数明显比对照组减少(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示:JWYY颗粒可上调PS2并下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎可能与杀灭Hp、上调PS2和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。