Campanato函数与θ型积分算子的交换子有界性

研究了交换子[b,T]在加权Morrey空间上的有界性。采用Sharp极大函数估计方法得到交换子[b,T]在加权Morrey空间Lp,k(ω)上的有界性,其中T是一个θ型奇异积分算子,函数b属于加权Campanato空间。     

一类带θ(t)型核的奇异积分算子的有界性

为了解决θ(t)型奇异积分算子在Lipschitz空间上的有界性问题,通过将标准的奇异积分核K(x,y)改为θ(t)型核K(x,y),得到θ(t)型奇异积分算子Tf(x)=∫K(x,y)f(y)dμ(y)在μ为非双倍测度时,算子Tε在Lipschitz空间上的一个等价条件:‖Tε1‖Λβ≤c1 Tε:Λβ→Λβ有界且‖Tε‖Λβ→Λβ≤c2。     

宽翼缘T梁剪滞效应分析的改进方法

为使剪滞翘曲应力满足轴向自平衡条件，选取了新的翼缘板纵向翘曲位移模式．采用三个独立的广义位移w(x)，U(x)，θ(x)对宽翼缘薄壁T梁的剪滞效应进行能量变分法分析，建立了关于w(x)，U(x)，θ(x)的基本微分方程及边界条件．计算体系总势能时考虑了剪力在剪切变形上作功．得到的基本方程表明，剪滞效应与剪切效应彼此独立．数值算例表明，按本文方法计算宽翼缘薄壁T梁的应力和挠度，能大幅度提高计算精度．文中还对常用的剪滞翘曲位移模式进行了评价．     

T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨

目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。     

依分布收敛的一个注记以及矩稳定交换

设θ=θ(x_1,…,x_n)是参数θ的估计,θ∈(?),(?)为一参数空间。本文证明了,若r_n(θ_n-θ)依分布收敛于F_θ(x),那么r_n(f(θ_n)-f(θ))依分布收敛于F_θ(r/f’(θ))。其中{r_n}是一正实数序列致limr_n=∞,并且f(x)是一在x=θ处可微的函数。然后,将此结论应用到矩稳定问题,可以得到变换的一般结构。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血脂水平的影响

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与脂代谢的关系。方法　测定 5 1例PCOS患者及 2 3例正常妇女性激素、血脂、胰岛素 (Ins)及口服糖耐量 (OGTT)试验 ,OGTT示IR者给予二甲双胍 (1 5g·d-1)治疗 ,3月后复测上述指标。结果　PCOS患者血清Ins、胆固醇 (CHO)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白 (a)〔Lp(a)〕、游离脂肪酸 (FFA)水平显著升高 ,高密度脂蛋白 (HDL)水平显著降低 ;IR组TG、FFA、Lp(a)、T水平显著高于NIR组 ,HDL低于NIR组。PCOS患者经二甲双胍治疗后血清Ins、T、CHO、TG、FFA水平显著下降 ,胰岛素敏感指数 (ISI)、HDL显著上升。结论　血脂异常是PCOS患者的临床表现之一 ;IR和高胰岛素血症(HI)是PCOS患者血脂异常的重要原因 ;二甲双胍可阻断IR对PCOS发展的促进作用 ,改善PCOS的血脂紊乱。     

圈Cn与树Tκ生成的单圈图的优美性及其它标号

Cn∪Tκ是由圈Cn与树Tκ生成的单圈图,证明了n=3,4,6时圈Cn与鞭炮树Tκ生成的单圈的的优美性,以及给出了Tκ分别为鞭炮树、毛毛虫时单圈图Cn∪Tκ的一些其它标号:序列标号和调和标号.     

乌司他丁对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及其脑保护作用

目的通过乌司他丁(UTI)对雄性SD大鼠枕大池二次注血建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)的防治及脑保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Normal组)、假注血组(sham组)、注血组(SAH组)和乌司他丁治疗组(SAH+UTI组)。通过枕大池二次注血法建立SAH模型,光镜下观察基底动脉组织学变化和海马CA1区神经元的形态变化,计算血管舒张度(D/T)及海马CA1区神经元密度;应用免疫组化方法检测基底动脉NF-κB的表达。结果神经功能缺损评分:SAH+UTI组评分较SAH组明显改善(P<0.05);基底动脉测量发现,SAH组较Sham组血管周径及D/T值明显减低(P<0.05),SAH+UTI组较SAH组血管周径及D/T值增大(P<0.05);海马CA1区HE染色:与Normal及Sham组比较,SAH组神经元密度明显减少(P<0.05);SAH+UTI组与SAH组比较神经元密度增大(P<0.05);基底动脉NF-κB的表达:SAH组及SAH+UTI组基底动脉NF-κB的表达均较Sham组及Normal组增多(P<0.05);应用乌司他丁可以减轻SAH后NF-κB的表达(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAH后DCVS,并减轻神经细胞损伤,改善大鼠SAH后神经功能缺损症状。     

2型糖尿病患者血清Lp(a)水平及其与血管并发症的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清Lp(a)水平的变化及其与血管并发症的关系。方法 选择90例糖尿病患者和35例健康对照者,根据血管并发症的不同分为单纯糖尿病组、糖尿病合并高血压、冠心病、视网膜病变及糖尿病肾病组。采用免疫透射比浊法测定其血清中Lp(a)水平,采用酶法测定其血清中TC、TG、HDL、VLDL的水平。结果 单纯糖尿病组及糖尿病合并各种血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于正常对照组,同时,还发现有血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于单纯糖尿病组,血清Lp(a)水平与常见的血脂指标无明显相关关系。结论 Lp(a)是2型糖尿病血管并发症发生发展的一个独立危险因素。     

儿童单纯性肥胖症血清Lp(a)及其他血脂水平变化分析

目的　研究儿童单纯性肥胖症患者的血清脂蛋白 (a)〔Lp(a)〕及其它血脂水平特点。方法　采用免疫比浊法检测 42例单纯性肥胖儿童Lp(a)、载脂蛋白A I(apoA I)、载脂蛋白B(apoB) ,同时应用酶法检测血清甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch) ,与 30例正常儿童进行对比分析。结果　单纯性肥胖儿童血清Lp(a)、TC、TG、LDL ch、VLDL ch水平均显著高于对照组 (P <0 0 5)。结论　单纯性肥胖症患儿多项血脂水平升高 ,致动脉粥样硬化的危险性升高。     

非扩张映象的Ishikawa迭代与最佳逼近元

在严格凸Banach空间中研究了非扩张映象T的耦合不动点集F(T)的闭凸性,获得了当F(T)是Hilbert空间中的闭线性子空间时,Ishikawa迭代的极限元与其初始元的最佳逼近元之间的关系.     

非扩张映象的Ishikawa迭代与最佳逼近元

在严格凸Banach空间中研究了非扩张映象T的耦合不动点集F(T)的闭凸性,获得了当F(T)是Hilbert空间中的闭线性子空间时,Ishikawa迭代的极限元与其初始元的最佳逼近元之间的关系.     

固定于P(m,n)×HP(1)的光滑对合

设(Mr ,T)是一个在r维闭光滑流形上的不平凡光滑对合,当不动点集是P(m,n)×HP(1)且m与n满足一定条件时(Mr ,T)协边于零,其中 P(m,n)是Dold流形, HP(1)是四元数射影空间.     

天然气发动机怠速燃烧排放特性试验

在一台CNG发动机上研究怠速工况条件下,点火提前角(θi)和过量空气系数(λ)对燃烧排放性能的影响规律。节气门全关,参数调节时,步进电机自动调节,将发动机转速控制在800 r/min。θi在上止点前40～10°CA BTDC变化,λ=1.1时指示热效率和燃烧速度最高;随着λ增加,最高指示热效率所对应的θi越大;θi过大或过小,都会加剧循环变动;λ1.3,平均指示压力循环变动(CoVimep)明显增加;λ=1.1时,NOx排放最高。     

NFκBIA HaeⅢ、EC-SOD基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎的相关性

目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1～4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5～4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4～12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1～4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1～62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。     

白血病HL60/ADR细胞Mdrl、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用

目的 探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdrl)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdrl基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NFκB/P50、IκBα的表达.结果 解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NFκB/P65、NFκB/P50、1κBα的表达,降低Mdrl耐药基因的表达.结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdrl耐药基因的表达,进一步逆转耐药.     

白血病HL60/ADR细胞Mdr1、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用

目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50I、κBα的表达,降低Mdr1耐药基因的表达。结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdr1耐药基因的表达,进一步逆转耐药。     

有界核的Marcinkiewicz积分交换子的一个有界性结果

得到Ω满足一类有界核条件下高阶Marcinkiewicz积分交换子μΩ^m,b（f）从Hardy空间到Lp空间的有界性。     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。     

TNFα激活NF-κB促进宫颈癌细胞的侵袭

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)对人宫颈癌细胞HeLa侵袭能力的影响及其分子机制。方法 5ng/mL TNFα处理HeLa细胞,体外侵袭转移实验观察TNFα诱导后细胞的侵袭能力;免疫荧光及蛋白印迹观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的定位及表达,蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;使用NF-κB通路抑制剂Bay11-7082(2.5μmol/L)处理24h后TNFα(5ng/mL)诱导细胞,观察细胞侵袭能力及MMP9表达的改变。结果 TNFα促进了HeLa细胞的侵袭,诱导NF-κBp65核转位激活,上调了MMP9的表达。TNFα促进HeLa细胞的侵袭能力及MMP9的表达可以被NF-κB抑制剂阻断。结论 TNFα通过激活NF-κB信号促进了宫颈癌细胞侵袭,暗示NF-κB可能作为抑制宫颈癌进展的重要靶点。