内皮抑素的表达与直肠癌侵袭行为的关系

目的研究内皮抑素(ES)与直肠癌血管形成的关系,探讨其在直肠癌侵袭行为中的作用。方法应用免疫组化方法,检测10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中ES蛋白的表达以及微血管密度(MVD)。结果ES在正常直肠组织中的表达明显高于直肠癌组织(P<0.05)。随直肠癌浸润深度的增加及淋巴结转移的发生,组织中ES蛋白的表达与MVD呈负相关关系(P<0.05)。结论ES表达降低,肿瘤血管生成增加,MVD升高,可促进直肠癌的局部浸润及淋巴结转移。     

环氧化酶-2及表皮生长因子受体在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化(SP)法检测56例NSCLC和20例正常肺组织中COX-2与EGFR的表达。结果56例NSCLC组织中,COX-2与EGFR表达阳性率分别为64.2%和67.8%,显著高于正常肺组织(P<0.01),COX-2与EGFR表达与临床分期、病理分级、组织学分型和淋巴结转移密切相关(P<0.05),肿瘤分期愈晚,细胞分化越差,淋巴结转移越高,COX-2与EGFR表达阳性率越高,腺癌中COX-2表达明显高于鳞癌,鳞癌中EGFR表达高于腺癌(P<0.05)。结论COX-2与EGFR在NSCLC中异常表达说明其在肺癌发生发展中有重要作用,可作为判断NSCLC的生物学行为及估计预后的指标。     

EZH2基因在宫颈癌中的表达及其意义

目的研究EZH2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)基因在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测20例正常宫颈组织和60例宫颈癌组织中EZH2mRNA的表达情况,并结合临床资料分析其与宫颈癌各临床病理特征的相关性。结果 EZH2mRNA在宫颈癌组织中的表达高于正常宫颈组织(0.86±0.17 vs.0.06±0.02,P<0.01),EZH2mRNA表达与患者年龄及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤细胞分化、临床分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 EZH2基因表达增强与宫颈癌恶性生长及不良预后有关。     

TREM-1和COX-2在直肠癌组织中的表达及其与预后的关系

目的检测TREM-1、COX-2在直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,探讨二者与临床病理特征的关系,及其对患者生存的影响。方法应用免疫组织化学法,对68例直肠癌组织和50例癌旁组织的TREM-1和COX-2的表达进行检测。并对患者定期随访,分析两因子与预后的关系。结果直肠癌组织中TREM-1、COX-2的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。TREM-1的表达与淋巴结转移相关,COX-2与病理分期、淋巴结转移相关(P<0.05),两因子与年龄、性别、组织分化程度及肿瘤大小无关。两者之间的表达呈正相关(r=0.550,P<0.001)。TREM-1、COX-2阳性表达组总生存期(OS)均较阴性组缩短(P<0.05)。COX多元回归分析显示TREM-1的表达、病理分期、淋巴结有无转移、肿物大小对预后有影响。结论 TREM-1、COX-2在直肠癌组织中表达增高,提示两者可能促进直肠癌的发展和淋巴结转移,且二者的表达与患者不良预后相关。     

Survivin、MMP-2、TIMP-2在宫颈癌中的表达及其与侵袭、转移的关系

目的　探讨生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶2(MMP 2)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP 2)蛋白在人宫颈癌中的表达及其与宫颈癌组织侵袭、转移的关系。方法　采用免疫组织化学S P法和图像分析系统检测Survivin、MMP 2及TIMP 2在10例正常宫颈组织、10例宫颈原位癌、40例宫颈鳞癌和11 例宫颈腺癌中的表达,分析表达结果与临床病理特征的关系。结果　从正常宫颈上皮→原位癌→浸润癌,Survivin、MMP 2 阳性表达量显著升高(P<0.05),TIMP 2的表达与病理分级无关。宫颈癌Survivin、MMP 2、TIMP 2表达量与盆腔淋巴结转移、局部侵袭、组织学类型及患者年龄有关(P<0.05),而与FIGO分期、组织学分级无关(P>0.05)。有盆腔淋巴结转移、有脉管或/和间质侵袭、年龄小于35岁者Survivin、MMP 2阳性表达量增多,而TIMP 2阳性表达量减少(P<0.05);腺癌Survivin阳性表达量高于鳞癌,而其MMP 2、TIMP 2的表达则低于鳞癌(P<0.05)。结论　Survivin、MMP 2和TIMP 2蛋白异常表达在宫颈癌恶化、侵袭和转移中起重要作用, 联合检测这些指标可以预测宫颈癌组织的侵袭和转移能力。     

转录因子Snail、Slug在人宫颈癌上皮-间质转化中的作用

目的探讨调控因子Snail、Slug对E-钙黏蛋白的调控和参与人宫颈癌细胞转移侵袭的机制。方法对20例正常宫颈组织标本及85例宫颈鳞癌标本制成石蜡包埋切片,采用免疫组织化学染色方法检测Slug基因和间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达;采用免疫荧光化学染色检测转录因子Snail蛋白和上皮标志物E-cadherin的表达。结果在宫颈鳞癌组织中Slug蛋白和Vimentin的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.05),随着临床分期增高,其阳性表达率有升高趋势,但未达到统计学差异(P>0.05)。随着组织分化级别下降和肿瘤淋巴结转移,其阳性表达率明显上升(P<0.05);Snail蛋白在鳞癌组织中荧光强度高于正常宫颈组织,浸润癌组织高于宫颈CIN组织(P<0.05),随着组织分化级别下降和肿瘤淋巴结转移,其荧光强度明显增强,但差异亦无统计学意义(P>0.05);E-cadherin在正常宫颈组织中荧光强度高于肿瘤组织,宫颈CIN组织高于浸润癌组织(P<0.05),随着组织分化级别下降和肿瘤淋巴结转移,其荧光强度明显减弱(P<0.05)。结论人宫颈组织上皮-间质转化在宫颈癌侵袭进展中可能发挥重要的作用,同时Snail、Slug信号通路可能参与了宫颈癌的侵袭转移过程。     

Fas蛋白与RCAS1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌组织中Fas蛋白和SiSo细胞表达的受体肿瘤结合抗原(RCAS1)的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例甲状腺乳头状癌组织、40例癌旁正常组织及20例结节性甲状腺肿组织中Fas蛋白和RCAS1的表达,分析两者与甲状腺乳头状癌临床病理因素之间的关系。结果甲状腺乳头状癌组织中Fas蛋白表达水平明显低于癌旁组织及结节性甲状腺肿(P<0.001),RCAS1的表达水平高于癌旁组织与结节性甲状腺肿(P<0.001);Fas蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);RCAS1的表达与临床分期无关(P>0.05),与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 Fas蛋白和RCAS1的表达与甲状腺乳头状癌密切相关,两者联合检测对甲状腺乳头状癌的临床诊断有一定的指导意义,为进一步的免疫学治疗提供一定的实验基础。     

E-钙黏附素及增殖细胞核抗原在胰腺癌组织中的表达及其意义

目的研究E-cadherin、增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法对59例胰腺癌组织的E-cadherin、PCNA进行检测。结果E-cadherin在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织中表达明显减低,高表达率仅为13.6%(8/59),且各组间(与癌组织分化程度、淋巴结转移以及临床分期)E-cadherin表达差异有统计学意义(P<0.05);PCNA在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织表达明显增高,强阳性表达率为67.8%(40/59),且各组间PCNA表达差异有统计学意义(P<0.05);在胰腺癌组织中,E-cadherin与PCNA表达呈负相关(P<0.05)。结论E-cadherin与PCNA异常表达与胰腺癌的分化、增殖、侵袭以及转移有密切的关系。     

HtrA1在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨HtrA1在宫颈鳞状上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法对10例正常宫颈、28例CIN(其中轻度8例、中度10例、重度10例)、25例原位癌及40例宫颈浸润鳞癌标本中HtrA1的表达进行检测,并与临床病理分级等进行相关分析。结果正常宫颈组织中HtrA1无阳性表达。CIN、原位癌的阳性表达率分别为21.4%及60%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。浸润癌阳性表达率为52.5%,较原位癌组显著降低(P<0.05)。HtrA1阳性表达率与宫颈癌临床分期呈负相关(r=-0.622,P<0.05),与病理分级无关(P>0.05)。无淋巴结转移者HtrA1阳性表达明显高于有淋巴结转移者(P<0.05)。结论 HtrA1表达对宫颈癌的发生发展及评估预后有重要意义,可能是一种肿瘤抑制因子。     

KAI1/CD82、E-Cadherin在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义

目的探讨KAI1/CD82、E-Cadherin在宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法分别检测KAI1/CD82、E-Cadherin在10例正常宫颈组织、15例不典型增生宫颈组织及64例宫颈鳞癌中的表达,分析其表达结果与临床病理特征的关系。结果随着从正常宫颈组织→宫颈不典型增生组织→宫颈鳞癌的转化,二者的阳性表达率呈递减趋势。在宫颈鳞癌中的表达率明显低于正常组织和不典型增生组织(P<0.05),而正常组织与宫颈不典型增生组织之间无显著性差异(P>0.05)。二者在宫颈组织中的表达呈正相关,且二者在宫颈鳞癌中的共表达下调与淋巴结转移明显相关。结论KAI1/CD82可能与膜蛋白E-Cadherin相互作用抑制宫颈鳞癌的淋巴结转移;E-Cadherin基因、肿瘤自身的特性以及多种基因相互作用可能在宫颈鳞癌的转移中起着更为关键的作用。     

Expression and role of Tie-2 in rectal carcinoma

Objective To investigate the expression of Tie-2 in rectal carcinoma and its relationship with invasion and metastasis in rectal carcinoma. Materials S-P immunohistochemical assay was used to detect the expression of Tie-2 in 40 cases of rectal carcinoma and 10 cases of normal rectal tissues. Results Tie-2 was mainly localized in the cytoplasm and nucleus of vascular endothelial cells in cancerous tissues and partly in the cytoplasm of some cancerous cells. The expression of Tie-2 in rectal carcinoma was significantly higher than that in normal rectal tissues (P<0.05); however, Tie-2 expression was not associated with differentiation, invasion depth and Dukes stage (P>0.05), but with lymphatic metastasis (P<0.05). Conclusion Tie-2 plays a key role in carcinogenesis and lymph node metastasis of rectal carcinoma.     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法对60例乳腺浸润性导管癌进行VEGF-C染色,并用D2-40标记肿瘤淋巴管。取15例乳腺纤维腺瘤标本做对照。结果乳腺癌组VEGF-C阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。VEGF-C表达与乳腺癌淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和腋淋巴结转移相关;VEGF-C表达阳性组肿瘤淋巴管密度大(P<0.05),腋淋巴结转移组VEGF-C表达水平高。乳腺癌组所有病例均有不同程度的淋巴管染色,以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主。淋巴管密度与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关,腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P<0.05)。结论乳腺癌中存在淋巴管生成,且主要发生在肿瘤间质组织中;VEGF-C表达与肿瘤淋巴管生成及腋淋巴结转移相关。     

VEGF-C、CXCR4在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的分析血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、趋化因子受体-4(CXCR4)在乳腺浸润性导管癌组织及乳腺纤维腺瘤组织中的表达,探讨其与淋巴管生成、乳腺癌的淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例乳腺癌组织、15例乳腺纤维腺瘤中VEGF-C、CXCR4的表达。结果 72例乳腺癌组织中VEGF-C、CXCR4的表达率分别为76.4%、58.3%,显著高于乳腺纤维腺瘤组织(20%、13.3%),差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF-C、CXCR4的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体(ER、PR)的表达无关(P>0.05),而与组织学分级、临床分期、淋巴管的浸润及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论 VEGF-C、CXCR4在介导乳腺癌细胞淋巴管浸润及淋巴结转移中可能起重要协同作用。     

P_(16)基因产物在肺癌中的表达及其临床意义

为探讨Ｐ１６蛋白（ＭＴＳ１基因产物）在肺癌中的表达及其临床意义，采用免疫组化ＡＢＣ法对５６例肺癌组织及３０例癌旁正常肺组织中Ｐ１６蛋白进行了检测。结果显示肺癌组织中Ｐ１６蛋白表达率为５１．７８％，癌旁正常肺组织中为９０．００％，两者差异显著（Ｐ＜０．００５），Ｐ１６蛋白表达与肺癌分型无关（Ｐ＞０．０５），与肺癌病理分级呈正相关（Ｐ＜０．０５），与肺癌ＴＮＭ分期和肺门及（或）纵隔淋巴结转移呈负相关（Ｐ＜０．０５）。提示Ｐ１６蛋白可作为诊断肺癌、评估其生物学行为的有用指标     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.