初级传入反射引起躯体和内脏的神经源性炎症反应

60年代末 ,有人开始把逆向刺激皮肤感觉神经或热、化学等伤害性刺激作用于外周组织 ,引起局部血管扩张、充血、血浆蛋白外渗等炎症反应现象 ,称为神经源性炎症反应。随后 ,大量类似研究表明 ,在皮肤、关节、呼吸道、胆道、泌尿生殖器官、眼睛、牙髓、硬脑膜等组织都可引起神经源性炎症反应 [1 ]。以前认为这只是由于逆向刺激感觉神经引起的局部作用 ,没有中枢成分参与 ,即由局部轴突反射引起的。近年有研究表明由外周组织刺激引起的长轴突反射和背根反射参与神经源性炎症反应 [2 ,3]。通过这两种反射机制 ,外周刺激不仅可引起躯体同节段及不…     

P物质在初级传人兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后,P物质可在中枢端和外周端末梢释放,与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关,其C-末端参与痛觉的传递,N-末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递,其镇痛作 用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质,引起该神经支配区血管扩张,通透性增加,血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展,P物质可能是经脉信息传递的重要物质。     

刺激膀胱神经于腓肠神经所诱发的长轴突反射电位

实验用大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,切断L_2以下背腹根,电刺激左侧膀胱神经,在同侧腓肠神经分离细束,并记录到一单位放电,其传导速度(1.09±0.31m/s)在无髓细纤维范围。并用实验证实了该单位放电系由膀胱神经传向DRG,再由DRG外周轴突分枝传导到腓肠神经的长轴突反射电位。为阐明“穴位”经络生理实质及牵涉痛的机理提供了可靠的电生理学证据。     

P物质在初级传入兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关，其C末端参与痛觉的传递，N末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递，其镇痛作用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质，引起该神经支配区血管扩张，通透性增加，血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展，P物质可能是经脉信息传递的重要物质。     

运脾中药对小儿厌食症大鼠模型β-内啡肽的调节作用

目的　观察运脾中药对小儿厌食症大鼠模型中枢和外周β 内啡肽的调节作用。 方法　用临床有效运脾中药儿宝颗粒灌胃 3周 ,然后用放免法测定大鼠下丘脑、垂体、胃窦部及外周血中β 内啡肽的含量。 结果　模型动物外周 β 内啡肽含量明显减少 (P <0 0 5) ,中枢含量无显著变化 ;大小剂量治疗组血浆β 内啡肽含量恢复正常 ,大剂量组下丘脑、垂体和胃窦部β 内啡肽含量均显著增加 (P <0 0 1 )。结论　运脾中药能促进厌食大鼠中枢和外周 β 内啡肽的合成分泌 ,这一效应可能是运脾中药增加模型大鼠摄食的作用机理之一     

外周神经末梢相互影响的研究——循经感传外周机制的探讨

1977年作者曾提出经络实质二重反射假说。认为针刺除通过中枢引起反射效应外(长反射),还可能通过外周神经末梢的联系传递信息(短反射)。本实验用大鼠,以氨基甲酸乙脂麻醉,找出并切断腓浅与腓深神经,断绝其与中枢的联系。电刺激腓浅神经而在腓深神经干与引导动作电位(AP)。结果发现只有少数可以引出(5.7%),但在“足三里”穴电针诱导30分钟,拔出毫针后,再用电刺激腓浅神经,在29只大鼠中有17只(58.6%)从腓深神经干上引出了AP。由于“足三里”的部分组织既有腓浅又有腓深神经支配,故本实验提示在一定条件下外周神经末梢间能够进行信息传递,一根神经纤维的冲动可以通过末梢引起另一纤维的兴奋。这种信息传递也许是经络感传的实质。     

肥大细胞在轴突末梢间起中介作用的形态学证据

用光镜免疫细胞化学技术在人皮肤真皮深层发现两根P 物质样轴突末梢与同一肥大细胞形成突触样联接.其轴突末梢形成的终扣分别为3.0×1.5μ和2.4×1.0μ左右。在终扣内有线粒体和直径约200nm 大小的囊泡。从而为Lembeck提出的轴突反应模式和张保真提出的轴突反射、接力联动模型提供了迄今最直接的形态学证据,证明了神经-肥大细胞联接的双向性传导及肥大细胞在相邻两轴突末梢间信息传递过程中的中介作用。     

弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后内质网(endoplasmic reticulum,ER)钙释放的变化,以及对轴突内早期钙离子浓度的影响,并探讨造成ER钙释放的可能分子机制。方法使用体外培养7¹2d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在212d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在2³0min时间段中钙离子浓度升高依然存在,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中未经牵拉损伤的神经元轴突可被20mmol/L咖啡因激起一个明显的轴突钙离子浓度升高,而牵拉损伤后的轴突对咖啡因的这种钙升高反应程度明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAI后的轴突钙离子浓度升高不仅由细胞外钙内流引起,细胞内钙释放同样参与其中。ER是引起这种DAI后轴突内钙释放的细胞器来源。     

功能状态下无牙颌患者髁状突的应力分布研究

目的构建无牙颌包括下颌骨的颞下颌关节(TMJ)三维有限元模型;探讨戴用全口义齿无牙颌患者在牙尖交错位紧咬牙时颞下颌关节髁状突的应力分布特征。方法以活体人颅为标本,采用螺旋CT断层扫描技术,图像数字化处理等方法在计算机上构建模型,然后在载荷状态下,利用ANSYSV8.0软件进行运算分析。结果建立了无牙颌下颌骨和颞下颌关节三维有限元模型,并在此模型后牙相应位点加载、运算、分析显示:髁突近颈部应力力值明显大于近顶区;前、后斜面由外向内力值逐渐减小;外、内侧由前向后力值逐渐减小,前斜面、外侧上1/2(近髁突顶)区域压应力占主导地位,下1/2(近颈区)区域以拉应力为主,下外侧为主要应力集中区;后斜面及内侧上1/2以拉应力为主,下1/2以压应力为主。结论戴用息止间隙为2mm的全口义齿无牙颌患者,髁状突各区域拉、压应力并存,但每个区域应力分布特征及水平有较大差异;前斜面外侧即关节功能区应力水平明显高于其他区域,符合正常人TMJ功能的特点。     

蟾蜍背根电位(DRP)空间常数测定

<正> 各类纤维传入的兴奋进入脊髓,都可以造成初级传入纤维末稍的去极化(PAD)。该PAD在脊髓背表面呈现为DRP。根据不同纤维引起不同的DRP的特点,将A类纤维和C类纤维兴奋时的DRP分别称为A-DRP和C-DRP~4。janig~5研究确认,粗、细神经纤维在脊髓水平有明显的会聚现象。这样以来,在脊髓内部究竟哪一类神经元接受了各类纤维传入的冲动而产生DRP,就不能仅仅根据外周神经干中哪一类纤维兴奋末判断。为解决这一     

指突样网状细胞的形态特征及其功能

<正> 现代免疫学的发展使人们逐渐认识到:在免疫反应中,不仅有淋巴细胞的参与,还有一类细胞也能接受抗原信息,并影响淋巴细胞的增殖、分化、进而起着免疫的调节作用。这类细胞除了为人们所公认的巨噬细胞外,可能还包括两种网状细胞,即树突样网状细胞和指突样网状细胞。树突样网状细胞早已为人们所认识,它主要地特异定位于淋巴组织的B细胞区,其功能多认为能保留抗原或免疫复合物,与生发中心的形成有关,而指突样网状细胞只是近年才为人们所重视。     

点火线圈初级电感和初级储能动态测试方法

通过汽车点火线圈测试方法的研究，提出了点火线圈模拟工况的在线测试方法，并从不同的角度对点火线圈的初级电感和初级储能提出了作者的观点。     

隧道涌水突泥风险评价模型研究

结合层次分析法和模糊综合评价法,对涌水突泥这一灾害建立了风险评价模型,并对其进行量化处理,通过模糊—综合评价方法得到隧道涌水突泥风险评价模型。最后,将该风险模型应用于铁峰山隧道实例中,可以较明确的表达特定条件下隧道的涌水突泥风险级别,具有较高的可靠性和合理性。     

���������ع�ģ�͹��Ƹ��ٹ�·ͨ������

高速公路通过能力一般被认为是车流与流速或车流与车流密度关系曲线上的最高点。在过去的研究与应用中,仅这两个曲线中的一条被用来估计通过能力。隐含于另外一条没有被采用的曲线中的信息会由此而浪费。如果这两条曲线被分开来估计的话,就会有两个不同的通过能力估计值。同时应该注意到,既使是仅用一条曲线时,分别对应于车流堵塞与非堵塞的两个曲线段也是通常分开来估计的。这同样存在信息缺失问题。本研究采用样条回归模型同时估计两个曲线。其中,每一曲线被表达成两个直线方程的组合。为采用此法,本研究提出并编写了计算机最优化算法。该优化算法不仅估计两条曲线和两组直线方程,而且同时给出唯一通过能力值。应用该算法得出的计算结果显示这一高速公路通过能力估计方法是可行的。     

大脑皮层下轴突纤维横断模型的建立

目的　建立一种机械性大脑皮层下轴突纤维横断动物模型。方法　对 1 0例正常 2 1 0～2 4 0 g雄性SD大鼠的大脑皮层厚度和第V层神经元深度进行测定。根据测定结果决定三组不同的横切深度 (每组用SD大鼠 8只 )。在立体定位下进行脑皮层下轴突纤维横断 ,观察动物术后肢体功能恢复情况。 1 7d后取脑进行切片和染色 ,对横切深度进行测量 ,并对神经元和神经纤维状况进行观察。结果　正常 2 1 0～ 2 4 0g雄性SD大鼠大脑皮层厚度为 ( 1 85± 0 1 2 )mm ;第V层神经元深度为 ( 1 1 7± 0 0 5 )mm。对同一预定深度所获的实际深度之间最大相差 1 60 μm。三个损伤组实际深度与预定深度差值的绝对值 |d|分别为 ( 5 0 1 7± 2 6 2 0 ) μm、( 4 6 68± 32 84)μm和 ( 4 8 70± 2 9 76) μm ,最大 |d|值为 90 μm。在损伤深度分别为 2 0 0 μm、40 0 μm和 60 0 μm时 ,神经元存活率分别为 ( 4 2 5 5± 5 1 0 ) %、( 68 96± 5 2 1 ) %和 ( 74 5 2± 5 37) %。结论　该模型模拟了多种脑白质病变导致轴突损伤的共同特征 ,重复性好 ,是进行脑轴突损伤后神经修复与再生研究较理想的模型。     

蟾蜍外周神经条件剌激对C类传入终末兴奋性的影响

本实验以蟾蜍为对象,断脑成脊髓动物,记录了由刺激背根进入区所引起的逆向C波,并观察了坐骨神经混合干60T强度的条件刺激对逆向C波的影响。结果表明:条件刺激可使逆向C波波幅增加,即兴奋性升高,并具两个时相,从而提示:外周初级传入各类纤维均能引起C类纤维终末的突触前抑制活动。     

慢性疼痛药物治疗的研究进展

根据国际疼痛研究学会（international association for the study of pain,IASP)定义,疼痛是“与实际或潜在组织损作有关的不愉快的感觉及情感体验”。慢性疼痛是指“持续时间超过６个月以上的疼痛”。１９９８年世界卫生组织对２６０００人的调查显示,其中２２％主诉在过去一年中有过持续性疼痛。既往大多认为慢性疼痛是由于组织损伤性刺激引起中枢及周围神经系统的变化所致,包括神经元敏感性增加、轴突损伤生长活动增加等。然而,临床研究发现,当组织损伤痊愈后,慢性疼痛仍有可能持续存在,甚至许多病人并没有确切的组织损伤,尤其近年来人们注意到了心理因素亦可导致和社会因素共同作用引起的一种以疼痛为主要表现的临床综合征,例如慢性痛部疼痛综合征。治疗慢性疼痛常需多种方法联合应用,如药物治疗、心理治疗、外科治疗、针灸治疗等,其中药物治疗是最常用且最有效的方法。本文综述了近年来有关慢性疼痛药物治疗的新进展。     

隧道穿越岩溶区及断层带突水机理与防控对策研究

硬质岩地区的岩溶区和断层带突水防治的关键在于突水判据的建立。 文章先从理论研究出发, 以材料力学、 结构力学和理论力学为基础, 建立了 “有效隔水岩层 (柱) ” 的突水力学结构模型; 采用了构建函数的方法, 得到了 “有效隔水岩层 (柱) ” 的总势能函数表达式; 基于突变理论, 构建了岩溶区及断层带突水的尖点突变模型, 获得了 “有效隔水岩层 (柱) ” 厚度、 长度、 水压力及岩石力学参数之间的函数关系; 基于断裂力学, 建立了一种硬质岩地区的岩溶区和断层带突水损伤力学判据, 并以正在施工的广西某隧道为例, 开展了应用研究, 提出了隧道穿越硬质岩地区的岩溶区及断层带突水防控对策。 研究结果表明： 突水临界厚度值按计算突水临界厚度值的 1． 5 倍取用, 能较为有效地指导施工, 验证了理论方法较为合理; 提出的岩溶区或断层带突水防控对策, 对施工具有一定的指导意义, 为解决隧道岩溶区和断层带突水问题提供一种新的理论支持。     

弥漫性轴索损伤后胶质反应及生化标记物的研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后胶质反应与继发性轴索损伤、轴突再生及患者的预后密切相关,而且DAI后一些特异性生化标志物可以发生明显的变化。目前的研究表明,DAI后胶质细胞既能通过胶质瘢痕形成、炎症反应、髓鞘丢失等多种机制参与DAI后继发性损伤的发生,又能通过释放神经营养因子、清除细胞碎片、阻止病损蔓延等促进轴突修复和再生,胶质细胞之间、胶质细胞与神经元之间的相互作用是最终导致DAI后神经元死亡以及轴突继发性断裂的主要原因;DAI后β淀粉样蛋白、神经微丝和微管相关蛋白等特异性生化指标能更早期、更准确地显示DAI的发生与发展,将弥补影像学及临床特征诊断的不足。这些研究不但为DAI后神经保护及轴突再生提供治疗靶点,也为进一步研究并寻找新的DAI相关生化标记物提供理论依据。进一步阐明DAI后胶质细胞激活、胶质细胞与神经元相互作用、胶质细胞之间相互作用的相关分子机制及其复杂的病理生理过程,以及深入揭示DAI相关生化标志物的意义,对减轻DAI后脑损伤、促进轴突再生、提高DAI诊断及治疗水平具有重要意义。     

隧道突水涌砂事故机理及综合治理

重庆市轨道交通六号线二期中梁山隧道在施工过程中发生的突水涌砂事故的基本情况,并综合运用地质超前预报和超前探孔的方法,分析其事故发生的机理,在此基础上提出相关的治理措施,确保隧道安全通过突水涌砂路段。对类似情况的隧道施工提出具有参考性的意见。