北京、上海、杭州机动车对PM2.5的贡献度差异

北京、上海、杭州3个城市的人口规模、城市功能、发展阶段不尽相同,交通结构和交通政策各有差异,但数据反映的交通对PM2.5的贡献度相当,背后原因值得探究。从PM2.5源解析结构和交通自身影响两个环节入手,对其内部机理和原因进行深入分析。就源解析结构而言,三城市在区域输送、本地源排放中的能源结构和产业结构等均有较大差异。就交通自身影响而言,北京、杭州过境道路交通影响较大,而上海的交通污染贡献还包括远洋船舶。因此,三城市机动车对PM2.5的贡献度存在差异,建议北京PM2.5的治理关注区域、燃煤和过境车辆要素,上海关注工业、船舶污染,杭州关注工业、燃煤、扬尘等影响。     

政府职能转变与环境保护、可持续交通和城市

最近一段时间国内关于城市空气质量和PM2．5监测问题的讨论,反映了国人对环境问题的日益关注和对政府环保部门职能的期待。究竟环保部门应具备怎样的职能,在当今全球气候变化、可持续发展成为热点时,其工作指导思想、     

西安市采暖季与非采暖季PM2.5染毒的人胚肺细胞基因差异表达研究

目的寻找与大气污染致病相关的相关基因,为阐明大气污染致病的生物学机制提供科学依据。方法采用mRNA斑点杂交鉴定技术,克隆经采暖季≥75μg/m3 PM2.5与非采暖季<75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞,分析其间的基因表达差异。放免法测定炎性因子TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8。结果与对照组比较,PM2.5>100μg/mL染毒24h后,WI-38人胚肺细胞细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8明显升高,IL-2明显减低(P<0.05)。不同浓度PM2.5处理的WI-38人胚肺细胞间差异表达的基因片段,可见48份基因样本在350bp处出现清晰条带;该48份基因样本经斑点杂交后,Tester cDNA杂交的48个斑点中,41份可见黑褐色斑点,而同样样本与Driver cDNA杂交的该48份样本均未见明显显色。结论 PM2.5能诱导WI-38人胚肺细胞产生炎性损伤,≥75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞存在明显的基因损伤。