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1.
植物雌激素木黄酮对HSC—T6细胞增殖及雌激素受体表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究植物雌激素木黄酮对体外培养的肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、活化、胶原合成以及对雌激素受体(ER)表达的影响,探讨木黄酮抑制肝纤维化的作用机制.方法 选择细胞系HSC-T6为体外细胞模型,随机分为 4组,分别加入不同浓度的木黄酮(0.5、5、50 μmol/L),同时设未加任何药物的空白对照组.作用24 h后采用MTT法检测HSC T6细胞的增殖情况,放射免疫法测定细胞上清液Ⅲ型胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的含量;免疫组化法观察木黄酮对各组HSC-T6细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及ER表达的影响.结果 木黄酮各剂量组均不同程度地抑制HSC T6细胞的增殖,降低其α-SMA的表达,减少PCⅢ及HA的分泌,且其抑制作用呈剂量依赖性;给予木黄酮后,HSC-T6细胞的ER表达增强,也呈剂量效应关系.结论 木黄酮可抑制体外培养的HSC-T6细胞的活化与增殖,减少细胞外基质的产生,抑制肝纤维化的形成.其作用机制可能与木黄酮增加HSC的ER表达有关. 相似文献
2.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2的表达及其与脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测并比较了67例不同级别胶质瘤组织和10例正常脑组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况。结果随着肿瘤恶性程度的增加,MMP-2蛋白表达增高而TIMP-2蛋白表达降低。结论MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。 相似文献
3.
目的 建立一种改良固相致敏红细胞吸附技术 (SPASE) ,用于快速检测各种肝病患者血清中金属蛋白酶组织抑制因子 1 , 2 (TIMP 1 ,TIMP 2 ) ,了解血清TIMP 1和TIMP 2在各种肝病患者中的意义。方法 用TIMP 1和TIMP 2单克隆抗体分别包被微量血凝板 ,加热冲洗后加入待检血清标本 ,最后加入单克隆抗体致敏红细胞。用致敏红细胞作为指示系统 ,观察红细胞吸附状况来判定结果。结果 SPASE法全过程仅需要 2 5~ 3h ,共检测 6 5 4例肝病患者血清标本 ,TIMP 1和TIMP 2阳性率分别为急性肝炎组 1 7 3 9%、1 4 1 3 % ;慢性肝炎组 3 3 1 9%、2 7 88% ;肝硬化组 82 84%、6 7 1 6 % (P <0 0 0 1 )。结论 TIMP 1和TIMP 2表达的变化可作为肝纤维化较为有用的诊断指标 ,TIMP 1的诊断意义更大。SPASE法具有较高的敏感性、特异性和快速性 ,不需复杂的仪器设备 ,操作简单 ,尤适于医院及基层医疗单位。 相似文献
4.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(2)
目的研究太白楤木对肝星状细胞(HSC)凋亡及相关基因表达的影响,以探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机平均分为阴性对照组、秋水仙碱组及太白楤木组,分别给予生理盐水、秋水仙碱及太白楤木灌胃,3d后制备含药血清。体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,应用上述各组含药血清进行干预,48h后采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用RT-PCR法检测HSC中Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bcl-xs的mRNA表达水平;采用Western blot法检测HSC中Bcl-2、Bax及α-SMA的蛋白表达水平。结果 1与阴性对照组相比,秋水仙碱组和太白楤木组HSC凋亡率明显增加(P<0.05);与秋水仙碱组相比,太白楤木组凋亡率更高(P<0.05)。2秋水仙碱及太白楤木均可抑制HSC中Bcl-2的表达(P<0.05),并促进Bax的表达(P<0.05),其中太白楤木的作用更加明显(P<0.05)。3秋水仙碱及太白楤木对HSC中Bcl-xl及Bcl-xs的表达无明显影响。4秋水仙碱及太白楤木均可抑制HSC中α-SMA的表达(P<0.05),且太白楤木的作用更加明显(P<0.05)。结论太白楤木可促进活化的HSC凋亡,其促HSC凋亡的机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。 相似文献
5.
雌激素对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 通过雌激素对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成影响的研究 ,探讨雌激素对肝纤维化的抑制作用。方法 CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,观察雌激素 (苯甲酸雌二醇 1mg·kg-1)对大鼠肝纤维化形成过程中肝星状细胞的α 平滑肌肌动蛋白表达和对肝脏胶原含量的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果 与肝纤维化模型组相比 ,雌激素可以明显降低大鼠血清ALT、AST水平 ,减少透明质酸和Ⅳ型胶原等纤维化指标的升高程度 (P均 <0 .0 5 ) ,抑制肝星状细胞对α 平滑肌肌动蛋白的表达和肝脏胶原沉积 ,减少肝脏I型胶原的合成。结论 雌激素可明显抑制肝纤维化大鼠肝星状细胞的活化及胶原合成 ,发挥对肝纤维化的抑制作用 相似文献
6.
目的观察黄芪总皂苷对瘦素诱导的肝星状细胞(HSC)增殖及组织抑制基质金属蛋白酶-1(TIMP-1)分泌的影响。方法培养HSC,分为溶媒组、溶媒瘦素组和黄芪总皂苷组。磺酰罗丹明B法检测HSC增殖,利用2,7-二氯二氢荧光素二乙酯作为探针检测HSC中的活性氧水平,酶联免疫吸附实验测定HSC培养液中TIMP-1含量。结果黄芪总皂苷50、100、200μg/mL与溶媒瘦素组相比,明显抑制瘦素诱导的HSC增殖(P<0.01),抑制率分别达29.1%、66.7%和86.1%,同时能够抑制瘦素诱导HSC的活性氧产生(P<0.05)以及TIMP-1的分泌(P<0.05)。结论黄芪总皂苷可能通过下调瘦素诱导的氧化应激水平,从而抑制HSC增殖以及TIMP-1的分泌。 相似文献
7.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(3):422-426
目的探讨重组金属蛋白酶组织抑制因子-3(rhTIMP-3)和顺铂(cis-platinum,DDP)联合应用对肺癌细胞株A549生长和凋亡的影响。方法分别或联合应用不同浓度的rhTIMP-3、DDP作用于A549细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞术测定细胞周期分布和凋亡率。结果 rhTIMP-3与DDP均可抑制A549细胞的增殖,rhTIMP-3作用结果呈时间、浓度依赖性,DDP的作用结果呈浓度依赖性,二者都可以诱导A549细胞凋亡。rhTIMP-3使细胞阻滞在S和G2/M期,DDP可造成细胞S期的阻滞,当两者联合应用时对A549细胞的生长抑制作用明显加强,对诱导凋亡有明显协同作用。结论 rhTIMP-3、DDP均可抑制A549细胞的增殖,并可诱导其凋亡;二者联合应用不仅能增加细胞生长的抑制作用,而且有协同诱导细胞凋亡作用。 相似文献
8.
寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。 相似文献
9.
目的 探讨醛固酮 (ALD)的致肝纤维化作用。方法 SD大鼠 90只 ,随机分成 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食饮水 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝硬化模型 ;螺内酯干预组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯每天 10 0mg·kg-1灌胃。分别于第 2、4、6、8周末随机处死 8只大鼠 ,眼球采血并取肝右叶组织测定血清和肝组织ALD水平及胶原面密度。结果 大鼠血浆及肝组织ALD水平在模型组随肝纤维化加重同步升高 ,在螺内酯干预组较同期模型组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但肝内胶原面密度明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 ALD对大鼠肝纤维化形成起促进作用 ,螺内酯可能通过拮抗ALD受体对肝纤维化有一定预防作用 相似文献
10.
氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清MMP-9和TIMP-1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)和中、重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1含量,采用t检验比较两组MMP-9和TIMP-1水平的差异。结果经氧化苦参碱干预后,TIMP-1水平显著低于常规治疗组,而MMP-9水平则显著高于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可下调TIMP-1水平,恢复MMP-9水平,保持MMP-9/TIMP-1平衡,减少细胞外基质(ECM)沉积,防止肾间质纤维化。 相似文献
11.
醛固酮及螺内酯对肝星状细胞中TIMP-1和MMP-2mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察醛固酮及螺内酯对活化的肝星状细胞(HSC-T6)作用后不同时间段MMP-2和TI MP-1 mRNA的表达情况。方法采用RT-PCR的方法测定HSC-T6中MMP-2、TI MP-1 mRNA的表达。结果活化的HSC可表达MMP-2及TI MP-1的mRNA。醛固酮组MMP-2、TI MP-1的mRNA在48、72 h表达均高于对照组,在作用24、48、72 h时MMP-2、TI MP-1的mRNA的表达随时间递增。而螺内酯组则相反。醛固酮加螺内酯组与单加醛固酮组相比MMP-2、TI MP-1的mRNA表达下降。结论醛固酮可能通过促使MMP-2及TI MP-1 mRNA的表达促纤维化,螺内酯可抑制这一作用。 相似文献
12.
目的探讨环氧氯丙烷对组织工程心脏瓣膜构建中基质金属蛋白酶-1、3(matrix metalloproteinase-13、,MMP-1、3)表达的影响。方法采用去垢剂和胰蛋白酶消化制备的脱细胞猪主动脉瓣膜支架作为对照组,用30 g/L环氧氯丙烷处理24 h的去细胞支架材料作为实验组。将培养的人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymalstem cells,hBMSCs)种植于脱细胞支架上的组织工程心脏瓣膜(tissue engineering heart valve,TEHV),分别行石蜡包埋切片HE染色和扫描电镜观察TEHV的组织结构,并行RT-PCR测定hBMSCs分泌MMP-1、3的功能。结果hBMSCs在实验组脱细胞瓣膜表面生长良好,MMPs的表达比对照组降低。结论环氧氯丙烷处理的脱细胞猪主动脉瓣膜支架,可以抑制hBMSCs的MMP-1、3的表达。 相似文献
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三甲益肝冲剂对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的作用并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为模型组、复方丹参组、三甲益肝冲剂组和正常组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,三甲益肝冲剂组造模同时给予三甲益肝冲剂灌胃,共4周。4周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组比较,模型组肝组织Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,三甲益肝冲剂组Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著下降(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05)。Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05),与SOD活性呈负相关关系(r=-0.358,P<0.05)。结论三甲益肝冲剂具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。 相似文献
14.
螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果 螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论 螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF BB活性及抑制肝星状细胞的活化对肝纤维化的形成起预防作用 相似文献
15.
目的 观察肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽 (GSH)水平和谷胱甘肽过氧化物酶 (Se GSH Px)活性与过氧化脂质 (LPO)比值的动态变化及还原型谷胱甘肽治疗的影响。方法 57例患者随机分为常规治疗和还原型谷胱甘肽防治两组 ,前者给常规止血、保肝治疗 ,后者在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽静滴 (1.2g·d- 1,连用3~ 4周 )。定时空腹采血 ,测定血中GSH水平、Se GSH Px活性和LPO含量 ,并观察记录两组患者发生腹水或腹水增多、黄疸或黄疸加深、肝性脑病和病死 4个病情恶化指标的累计频次数。结果 上消化道出血后常规治疗组患者血中GSH水平、Se GSH Px/LPO比值均明显下降 ,72h达最低点 ,2周后开始回升。还原型谷胱甘肽防治组上述损伤改变较小 ,回升快 ,2周后显著恢复 ,4周后即可达到出血前水平。还原型谷胱甘肽防治组患者 4个病情恶化指标的累计频次数明显低于常规治疗组 (2 4/ 2 7;41/ 3 0 ,P <0 .0 1) ,且与Child Pugh分级有关 ,B级优于C级 (6/ 12 ;17/ 7,P <0 .0 1)。结论 肝硬化患者上消化道大出血后体内抗氧化能力降低 ,致患者的病情恶化。抗氧化治疗有积极意义 相似文献
16.
目的观察选择性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对人肝癌细胞(HepG2)生长及Smad4蛋白表达的影响。方法 MTS法检测不同浓度尼美舒利(25、50、100、200、400μmol/L)作用于HepG2后,对照组和实验组HepG2细胞增殖的变化;TUNEL法检测尼美舒利对HepG2凋亡的影响;荧光显微镜观察尼美舒利干预后,肝癌细胞Smad4蛋白表达的变化。结果尼美舒利对肝癌细胞HepG2的增殖有抑制作用,且随着尼美舒利浓度的增高,其对HepG2增殖的抑制作用逐渐增强;同时可以促进肝癌细胞核固缩、碎裂,诱导其凋亡;尼美舒利干预组肝癌细胞Smad4蛋白的荧光标记量明显高于对照组。结论尼美舒利可以通过上调肝癌细胞Smad4蛋白的表达来抑制肝癌细胞的增殖、促进其凋亡。 相似文献