氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究

目的　研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法　采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果　氯化汞 (HgCl2 ) 1～10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论　HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关     

阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制

目的　探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法　离体兔主动脉环张力描记法。结果　内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论　阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。     

低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉血管收缩性的影响

目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

大鼠主动脉血管平滑肌舒张因子的释放

目的 通过观察内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）对去甲肾上腺素（ＮＥ）和去氧肾上腺素（ＰＥ）经起的缩血管效应的影响，研究大鼠主动脉平滑肌释放平滑肌舒张因子（ＭＤＲＦ）的可能性。方法 内皮完整和去内皮大鼠主动脉环悬于器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。实验在消炎痛和普萘洛尔存在下进行。结果 用甲烯蓝和左旋硝基精氨酸处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ和ＰＥ的剂量－反应曲线明显左移。ＥＣ３０值降低７倍和５倍     

右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。     

油酸对胰岛素或瘦素刺激的培养内皮细胞分泌功能的影响

目的　研究油酸直接对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响 ,对内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及内皮素 (endothelin 1,ET 1)的影响。方法　应用倒置显微镜观察油酸预处理的活细胞形态的变化 ;以酶法和放免法测定细胞上清液NO及ET 1浓度 ,观察无或有油酸预处理的内皮细胞 ,在胰岛素或瘦素刺激下的分泌功能变化。结果　应用油酸预处理后 ,内皮细胞发生轮廓模糊、核色变淡等变化 ;随着刺激的胰岛素浓度增加 ,内皮细胞释放NO逐渐增加而分泌ET 1逐渐降低 ,并呈剂量依赖性相关 ;随着预处理的油酸浓度增加 ,内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO浓度逐渐下降 ,呈剂量依赖性相关 ;预处理油酸浓度在 5 0～ 10 0 μmolo·L-1的范围增加时 ,内皮细胞与瘦素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度明显降低 ;在不同浓度油酸预处理下 ,胰岛素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度无明显变化。结论　油酸具有对内皮细胞的直接损伤作用和抑制胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO的作用 ,油酸或胰岛素可直接抑制内皮细胞释放ET 1。     

4种夏枯草提取物对家兔离体胸主动脉的作用

目的　研究夏枯草提取物对血管收缩的影响。方法　运用去甲肾上腺素引起家兔胸主动脉收缩模型的方法,记录了4种夏枯草提取物对去甲肾上腺素引起的家兔离体胸主动脉收缩曲线的影响。结果　夏枯草氯仿提取物、正丁醇提取物和乙酸乙酯提取物使去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉收缩曲线右移,且使其最大收缩幅度变小,而夏枯草水提取物则对去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉收缩曲线无明显的左移或右移。结论　夏枯草具有舒张血管、降低血压的作用。     

川芎嗪对脑血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

用细胞培养技术，观察了中药川芎嗪对培养脑微血管内皮细胞间粘附分子（IntercellularAdhesionMolecule－1，ICAM－1）表达的影响。细胞因子肿瘤坏死因子（TNF－α）和脂多糖（LPS）作用24h，使内皮细胞ICAM－1表达上调，预先用中药川芎嗪注射液处理3Omin，再用相同的细胞因子刺激，ICAM-1表达不升高。提示川芎嗪可抑制TNF－α和LPS引起的ICAM－1表达增加。     

结肠癌血管的肾上腺素受体和内皮素受体

目的研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能。方法取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线。结果去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的最大收缩(Emax)和最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P<0.01)和正常人结肠动脉(P<0.05)。ETB受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩。ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P<0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P>0.05)。结论α受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体。     

沙棘总黄酮对离体血管平滑肌的作用

沙棘总黄酮可明显对抗KCl、CaCl_2和去甲肾上腺素对离体血管平滑肌的收缩反应,使量效曲线右移,最大反应压低PD_2′值分别是5.79、5.75和5.81。TFH还可明显抑制家兔主动脉条Ca~(2+)内流依赖性收缩。以上结果表明:TFH的血管扩张作用可能与阻滞钙通道有关。     

怀牛膝皂甙A对离体大鼠子宫兴奋作用机理的研究

用消炎痛和氯丙嗪作阻断剂，以子宫收缩曲线下面积（UCA）为指标，分析怀牛膝皂甙A对大鼠离体子宫兴奋作用的机理。结果表明，实验前给大鼠用消炎痛（75mg／只）灌胃或浴槽内加消炎痛（20mg／L），均可明显减弱怀牛膝皂甙A对大鼠离体子宫的兴奋作用。氯丙嗪（0．5mg／L）也可明显减弱怀牛膝皂甙A对未孕、已孕大鼠离体子宫的兴奋作用。提示怀牛膝皂甙A的子宫兴奋作用可能与5－HT及PG的合成与释放有关。     

绝对不应期电刺激对兔心室肌收缩功能影响的钙反应性

目的　观察绝对不应期电刺激增强兔离体乳头肌收缩作用的钙反应性 ,探讨绝对不应期电刺激增强心肌收缩功能的可能机制。方法　分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1HZ 刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。依次灌流不同Ca2 + 浓度 (0 .5、1.5、2 .5、3.5、4 .5、5 .5、6 .5mmol·L- 1 )的K H液 ,观察乳头肌的最大张力 (PT)的变化。结果　①CCM刺激时PT比刺激前增加。②CCM对乳头肌张力的作用存在着Ca2 + 浓度量效反应 ,低Ca2 + 浓度下CCM增加PT的作用最明显 ,随着Ca2 + 浓度的增高而作用减弱。当Ca2 + 浓度进一步增高时 ,PT不再增加。结论　于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能 ,提示其可能机制为细胞外Ca2 + 内流增加 ,细胞 [Ca2 + ]i增高     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞核酸、蛋白质合成影响的研究

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞（MC），观察了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在不同处理因素对照下，对MC核酸、蛋白质合成的影响。结果显示：在相同浓度的AngⅡ（10－7M）作用下，MI组MC的RNA和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组（P＜0．05）。AngⅡ的上述作用，可分别被AT1受体阻滞剂Losartan、特异性AngⅡ拮抗剂[1，3]AngⅡ和血管紧张素抗肽（Amg－AP）完全阻断。结果提示：AngⅡ可直接作用于非梗塞区心肌的MC，促进MC的RNA、蛋白质合成；介导AngⅡ对MC的作用是AT1受体。     

内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究

目的　体外研究内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和干细胞因子 (stemcellfactor,SCF)对黑素细胞黏附和迁移的影响。方法　分别用ET 1和SCF处理人表皮纯化培养的黑素细胞 ,观察其在纤维连接素包裹的培养板上黏附以及通过微孔滤膜的情况 ,并作对照比较。结果　与SCF处理相比 ,ET 1处理的黑素细胞易黏附于培养板和通过微孔滤膜 ,尤其是当其浓度在 32nmol·L-1时 ;当浓度≥ 12 8nmol·L-1时 ,对黑素细胞的黏附和迁移却呈现抑制作用 (P <0 .0 1)。通过对黑素细胞的迁移观察 ,发现ET 1的浓度≥ 2nmol·L-1时 ,均对黑素细胞迁移呈促进作用 ,这种作用强于SCF处理的黑素细胞 (P <0 .0 1) ,并随其浓度增加而增强。结论　ET 1可以促进黑素细胞的黏附和迁移 ,其效果优于SCF。     

氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的　观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果　OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论　OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。     

怀牛膝皂甙A对动物子宫平滑肌的作用

观察了怀牛膝皂甙A对动物子宫平滑肌的作用。结果发现：给药后子宫收缩幅度增高，频率加快，张力增加，子宫收缩曲线下面积亦显著增加，并呈一定的浓度依赖关系。在0．12g／L浓度时，对不同生理状态下的大鼠离体子宫均有明显兴奋作用，但对幼龄子宫作用最弱，对晚孕子宫作用最强；对大鼠宫角平滑肌有明显兴奋作用，对宫颈兴奋作用不明显。在体家兔子宫实验发现，局部分别给子0．069／L、0．129／L及0．249／L的怀牛膝皂甙A均有明显兴奋未孕及已孕家兔在体子宫的作用。     

怀牛膝皂甙A对动物子宫平滑肌的作用

观察了怀牛膝皂甙A对动物子宫平滑肌的作用。结果发现：给药后子宫收缩幅度增高，频率加快，张力增加，子宫收缩曲线下面积亦显著增加，并呈一定的浓度依赖关系。在0．12g／L浓度时，对不同生理状态下的大鼠离体子宫均有明显兴奋作用，但对幼龄子宫作用最弱，对晚孕子宫作用最强；对大鼠宫角平滑肌有明显兴奋作用，对宫颈兴奋作用不明显。在体家兔子宫实验发现，局部分别给子0．069／L、0．129／L及0．249／L的怀牛膝皂甙A均有明显兴奋未孕及已孕家兔在体子宫的作用。     

DL—四氢巴马汀对豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力的影响及局部麻醉作用

用离体豚鼠心乳头肌观察了DL-四氢巴马汀对正常心肌细胞动作电位和收缩力的影响。结果表明,DL-四氢巴马汀产生浓度依赖性负性肌力作用;同时明显缩短APD_(20)和APD_(50),但APD_(90)和ERP延长,RP降低,对APA和Vmax影响较小。出现兴奋-收缩脱偶联。此外,豚鼠皮内注射DL-四氢巴马汀使局部刺激疼痛减弱,蟾蜍离体神经法观察到DL-四氢巴马汀使神经干动作电位振幅降低,表明该药具有局部麻醉作用,但较奎尼丁弱。实验结果提示DL-四氢巴马汀主要阻滞Ca~(2+)内流,但对Na~+内流、K~+外流也有阻滞作用。