原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子的变化及其意义

原发性高血压病（EssentialHypertension，EH）的发病机理迄今未明。近年提出肿瘤坏死因子（TU．morNecrosisFactor，TNF）参与血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscfeCell．VSMC）的增殖、分化和调控过程，可能影响EH的发生、发展。本研究分析了EH患者血清TNF水平，对其相互关系进行探讨。材料与方法1对象为1995年9月至1996年8月本科室住院及门诊患者。①EH组：49例，男28例，女ZI例，平均年龄（60±12．2）岁。所有病例均符合WHO诊断及分期标准[1]，并除外合并肝、肾、内分泌性疾病及其感染。其中I期16例，三期23例，工期10…     

急性白血病患儿血清肿瘤坏死因子α活性变化及临床意义

用放射免疫方法测定了２０例正常儿童及４０例急性白血病（ＡＬ）患儿化疗前后血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）活性。结果：在ＡＬ诊断时，ＴＮＦ－α活性显著升高；当患儿获得部分缓解到完全缓解时，ＴＮＦ－α活性进步降低，其最低值仍高于健康儿童（Ｐ＜０．０１～０．０５）；急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）患儿血清ＴＮＦ－α在任何阶段都低于急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）患儿（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＮＦ－α水平和临床疗效之间显示负相关性。作者认为测量血清ＴＮＦ－α活性可以作为一项判断ＡＬ疗效和预后的临床指标。     

肿瘤坏死因子和慢性中耳炎的关系

目的　观察TNF α在肉芽组织和胆脂瘤中的表达 ,并探讨其与中耳炎的关系。方法　通过免疫组化法观察TNF α在 4 2例中耳炎患者中耳腔肉芽组织、胆脂瘤及外耳道皮肤的表达。结果　包含肉芽和胆脂瘤两种组织者TNF α表达程度高于仅有肉芽的组织 ;仅有胆脂瘤的组织TNF α表达程度高于仅有肉芽的组织 ;外耳道皮肤 10例未见表达。结论　TNF α在肉芽组织和胆脂瘤中均有表达 ,说明TNF α在肉芽组织和胆脂瘤形成和发展中起到一定作用 ,且胆脂瘤中的TNF α表达高于肉芽组织 ,说明两者的形成过程中局部始终处于炎症状态。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液肿瘤坏死因子水平变化的临床研究

为探讨肿瘤坏死因子 ( Tumor necrosis factor,TNF)与新生儿缺氧缺血性脑病的关系 ,应用放射免疫分析法测定 31例新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿和 1 2例正常新生儿血浆 TNF水平及 2 4例 HIE患儿脑脊液 TNF水平。结果表明 ,HIE患儿急性期血浆 TNF水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且随 HIE程度加重而增高。中、重度 HIE急性期与恢复期比较均具有显著差异 ( P <0 .0 1 )。 CT异常组血浆和脑脊液 TNF水平均高于 CT正常组 ,且血浆与脑脊液 TNF之间呈正相关关系 ,推论 TNF参与了 HIE的病理过程 ,测定 TNF可作为新生儿 HIE的监测指标。     

溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 -8水平变化及其临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎患者血清中的表达水平及临床意义.方法 对80例溃疡性结肠炎患者,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-8水平.结果 80例溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8水平均有不同程度的升高.溃疡性结肠炎中度和重度者较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).溃疡性结肠炎轻度组与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05).结论 联合检测血清TNF-α、IL-8的水平变化,可作为反映溃疡性结肠炎患者结肠炎症损害程度的较为灵敏的指标,对于判断溃疡性结肠炎病情变化,有一定的临床价值.     

NIDDM患者血浆中骨钙素水平的变化

糖尿病骨代谢的形态学及组织学研究均发现糖尿病患者有骨量的减少，但其发生的机制还未阐明。目前认为骨钙素（BGP）是叵映骨更新的一项特异的生化指标。我们观察了65例非胰岛素依赖型糖尿病（Non－insulin－dependentdiabetesmellitus，NIDDM）患者血浆骨钙素水平，以探讨NIDDM患者血浆骨钙素水平的变化及意义。对象和方法研究对象患者65例，均为收住我科的NIDDM病人。男性30例，平均年龄（52．0±9．1）岁，女性35例，平均年龄（54．2±7．3）岁。病程从初发到10年不等。对照组32例，男19例，平均年龄是（52．0±6．0）岁，女性13…     

NIDDM肾病尿前列腺素的变化及其意义

作者探讨了ＮＩＤＤＭ肾病尿ＰＧｓ的来源，变化的机理及意义。结果提示它们主要来自肾脏；肾病早期尿ＴＸＢ２、ＰＧＥ２以及ＰＸＢ２／ＰＧＥ２比值即显著升高，６－酮－ＰＧＦ１ａ无明显变化；ＴＸＢ２升高与肾病恶化有关，可提示肾脏早期受损；ＰＧＥ２升高则属肾病的自身保护反应。这些变化可能与肾小球病损及肾脏血流动力学异常有关。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与精神分裂症短期疗效的关系

目的分析首发精神分裂症患者血清内可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平与临床特征和短期治疗效果的关系,评估sTNFR作为抗精神病药短期疗效标记物的价值。方法符合国际疾病分类标准第10版(ICD-10)中精神分裂症诊断标准的首发精神分裂症患者49名,并选取与病例组人口统计特征无统计学差异的健康对照66名;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试对象的血清sTNFR1和sTNFR2浓度;采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症患者组的精神病理症状,并对其中完成随访的26名患者,评估药物治疗6周后的短期疗效。并进一步分析与sTNFR1和sTNFR2的相关性。结果精神分裂症患者治疗前血清sTNFR1和sTNFR2水平高于对照组(P<0.000 1)。sTNFR1与治疗前后PANSS阳性症状总分(治疗前r_s=0.56,P<0.001;治疗后r_s=0.41,P=0.007)及PANSS总分正相关(治疗前r_s=0.42,P=0.004;治疗后r_s=0.27,P=0.034),而sTNFR2与治疗前后PANSS各项得分均不相关(P>0.05)。此外,治疗6周后有治疗效应组血清内sTNFR1浓度低于无治疗效应组(P<0.000 1),sTNFR1下降水平与药物疗效相关(rs=0.679,P<0.01)。结论首发精神分裂症患者血清sTNFR1和sTNFR2升高,血清sTNFR1上调与症状严重程度有相关性,治疗后血清sTNFR1下降程度可预测抗精神病药的短期疗效。     

维生素E对肿瘤坏死因子损伤主动脉内皮细胞的防治作用

观察维生素Ｅ对肿瘤坏死因子损伤内皮细胞的保护作用,探讨维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的可能机理。方法以体培养的小牛主动脉内皮细胞为模型,在培养的内皮细胞中加入不同剂量的维生素Ｅ和浓度为４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα共同培养７２ｈ,收集增减的内皮细胞,通过噻唑蓝比色分析法     

突变型人肿瘤坏死因子-α工程菌发酵培养的实验研究

目的　优化基因重组人突变型 4 71肿瘤坏死因子 α(TNF α)工程菌的发酵和表达条件。方法　通过改变培养基的组分、pH值、培养温度和诱导表达的条件等 ,采用测定细菌生物量和蛋白表达量等方法 ,确定最适的发酵和表达条件 ,并考察工程菌中重组质粒的遗传稳定性。结果　突变型 4 71rhTNF α工程菌在 pH值 7.5的SOC培养基中 ,30℃培养、4 2℃诱导 5h时 ,其表达量最大。而且 ,所构建的重组质粒在工程菌DH5α中传代稳定 ,目的蛋白的表达不受影响。结论　优化了基因重组人突变型 4 71rhTNF α工程菌的发酵和表达的最适条件 ,为进一步开发人突变型 4 71rhTNF α奠定了基础     

尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制

目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3～5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10～10~(-7) mol/L)孵育1～24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10~(-7) mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果 !UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10~(-7) mol/L、6h达高峰(P<0.01)。(2)UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10~(-7) mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10~(-5) mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10~(-5) mol/L)所抑制(P <0.01)。结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗及其与肿瘤坏死因子-α关系的初步探讨

目的　探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的关系。方法　检测了 42例急性脑梗死患者和 5 0例正常对照组的空腹血糖、血清胰岛素、C 肽、TNF α、TG及HDL含量 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　急性脑梗死患者与正常对照组比较 ,ISI明显降低、血清TNF α明显升高 ,两者之间存在明显负相关关系 ;ISI与TG、HDL分别呈负相关、正相关关系。结论　急性动脉硬化性脑梗死患者存在着IR ,TNF α可能是IR形成的一个因素。抑制TNF α的表达可能会增加胰岛素敏感性 ,减少脑梗死的发生和减轻梗死范围。     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

肿瘤抑制因子DACT2在神经胶质瘤细胞上皮间质转化中的作用机制

目的探讨肿瘤抑制因子β-连环蛋白抑制基因2(DACT2)对神经胶质瘤细胞上皮间质转化的影响及潜在机制。方法以神经胶质瘤细胞U87、U251、A172和SHG44为研究对象,5-Aza处理后RT-PCR检测细胞中DACT2基因表达,甲基化特异PCR法(MSP)检测细胞中DACT2启动子甲基化状态,Western blot检测细胞中DACT2蛋白表达;构建过表达DACT2的U87细胞株,并用Western blot进行验证。Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,Western blot检测细胞中上皮间质标记物E-cadherin、Vimentin、MMP2及Wnt/β-cadherin通路蛋白active-β-cadherin、p-β-cadherin和totalβ-cadherin的表达变化。结果 5-Aza处理后4株细胞中均观察到DACT2基因表达,而未处理的U87和U251细胞中无DACT2基因表达,A172和SHG44细胞中DACT2有微弱表达。U87和U251细胞中DACT2启动子区完全甲基化,而A172和SHG44细胞中部分甲基化。U87和U251细胞中DACT2蛋白和mRNA表达低于A172和SHG44细胞(P<0.05)。转染pcDNA3.1-DACT2载体后,U87细胞中DACT2表达显著增加(P<0.05),过表达DACT2的U87细胞构建成功。过表达DACT2能抑制U87细胞上皮间质转化、侵袭迁移并阻断Wnt/β-catenin通路激活(P<0.05)。结论神经胶质瘤细胞中DACT2启动子呈高度甲基化状态,外源过表达DACT2能够促进胶质瘤细胞U87上皮间质转化和侵袭迁移,其机制可能与DACT2调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。     

负二项分布在肿瘤流行病学中的应用

<正> 在与肿瘤进行斗争中、了解其分布特点是有必要的。肿瘤的分布情况与致癌物的分布情况是一致的,了解其分布类型,有助于对病因进行深入研究,而且与统计处理方法有关。首先需要了解肿瘤在人群中的分布性质,是随机均匀的,还是有聚集性的。随机分布,是指总体中每个个体在取样单位中出现的概率相等,而与其他个体无关。对肿瘤来说,就是指     

激素性股骨头坏死与血液流变学变化的关系

目的　探讨长期大剂量使用糖皮质激素后外周血液流变学变化规律和在激素性股骨头缺血坏死 (FHNG)中的作用及两者的相关性。方法　以日本白兔为实验动物每周一次皮下注射醋酸氢化泼尼松 8mg·kg-1,测定全血和血浆黏度比、红细胞电泳时间、红细胞脆性、毛细血管内血流速度 ,用透射电子显微镜观察股骨头组织的病理改变。结果　实验组全血黏度在 8周明显高于对照组 (P <0 .0 1)。血浆黏度比在用药 4周后开始升高 ,至 12周已显著升高(P <0 .0 1)。红细胞电泳时间 (EET) 8周时显著延长。实验组红细胞渗透脆性与对照组相比有显著性增加 (P <0 .0 1) ,外周毛细血管血流速度实验组随着用药时间的延长逐渐下降。成骨细胞、脂肪细胞、血管内皮细胞和骨细胞早期均有脂肪变性发生 ,晚期则可见坏死表现。结论　全血黏度升高可以使股骨头血液灌注量减少。FHNG同时存在有全身血液流变学改变 ,血液黏度升高与FHNG有密切关系     

巨噬细胞移动抑制因子治疗糖皮质激素性股骨头坏死的细胞学研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对糖皮质激素(Glc)诱导的股骨头内微血管内皮细胞(HUVECs)损伤的治疗作用。方法从人股骨头标本分离、培养以及鉴定HUVECs,构建Glc诱导的内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、低剂量MIF组、高剂量MIF组,予以对应干预。AlamarBlue检测评估细胞活性,Live/Dead细胞染色检测活细胞数目,细胞骨架染色观察各组细胞形态,划痕实验对比各组细胞的迁徙能力,ELISA方法检测细胞分泌VEGF的水平。结果细胞模型构建成功。高剂量MIF组细胞活性百分比为(178.3±15.2)%,显著高于空白对照组(100±8.4)%及低剂量MIF组(149.1±13.8)%(P<0.05)。高剂量MIF组相对活细胞数量(139.5±14.3)%高于低剂量MIF组(121.3±12.9)%,两组均高于空白对照组(100±8.4)%(P<0.05)。空白对照组细胞骨架形态异常,MIF干预组细胞骨架形态正常。划痕实验结果提示,高剂量MIF组细胞迁移能力最强,划线后24h划痕消失。干预24h空白对照组VEGF表达量为(170±15.7)pg/mL,低剂量MIF组VEGF表达量为(328±25.3)pg/mL,高剂量MIF组VEGF表达量为(405±31.2)pg/mL。低剂量组的VEGF表达水平低于高剂量组(P<0.05),但高于空白对照组(P<0.01)。结论 MIF具有促进HUVECs增殖、迁徙作用,具有剂量依赖关系,同时可以上调VEGF的表达,可以改善Glc诱导的受损内皮细胞的形态和功能。