基于μC/OS-II的汽车CAN总线智能节点的设计

在将嵌入式操作系统μC/OS-II成功移植到LPC2129的基础上,给出了基于ARM7内核的LPC2129汽车CAN总线硬件电路,详细阐述了基于嵌入式操作系统μC/OS-II的智能节点软件设计方法。     

μC/OS-Ⅱ在ARM处理器上移植过程中的中断处理

讨论了μC/OS-Ⅱ在ARM7上移植过程中中断处理需要注意的几个问题,介绍了通用中断处理的过程和一般方法,并给出了在基于ARM7内核的LPC2000系列芯片上移植μC/OS-Ⅱ部分代码.     

基于ARM的Embedded Internet的实现

为解决远程嵌入式设备以无线方式接入Internet的问题,需要实现Embedded Internet(EI).EI的实现有多种方式,其中在基于ARM硬件平台的微控制器中引入能够处理多个内部task和多个外部输入源数据传递的嵌入式操作系统-μC/OS-Ⅱ是一个较好的选择.文中介绍了实现EI的关键技术,包括基于ARM的EI的硬件设计技巧、嵌入式操作系统μc/OS-Ⅱ移植、μc/OS-Ⅱ中实现GPRS和SMS技术的编程技巧和其他应该注意的问题.文中还给出了解决软件调试过程中发生的典型问题的方案.     

基于GPRS的嵌入式车载机数据传输系统的设计

车载机是城市公交IC卡应用系统的重要组成部分.本文将嵌入式系统的概念引入车载机系统,提出了一种基于实时操作系统μC/OS-Ⅱ和利用中国移动通讯网络进行实时数据通讯的开发方案,有效解决了人工数据上传的种种弊端和黑名单不能及时下载到车载机造成的票款损失.     

μC/OS-II在ARM处理器上移植过程中的中断处理

讨论了μC/OS-II在ARM7上移植过程中中断处理需要注意的几个问题,介绍了通用中断处理的过程和一般方法,并给出了在基于ARM7内核的LPC2000系列芯片上移植μC/OS-II部分代码。     

μC/OS-Ⅱ中的中断机制分析与改进

详细的分析了μC/OS-Ⅱ的中断机制,并提出将中断堆栈从任务堆栈分离出来,同时提出对通用寄存器进行有选择保存的改进方案.它大大减少了中断服务的内存需求、缩短了中断响应时间,提高了系统实时性.     

SAE J1939协议的研究及其协议栈的实现

阐述了一种基于CAN总线的车辆网络通信协议SAE J1939,设计和实现了基于μC/OS-II嵌入式操作系统的协议栈,能够发送和接收J1939报文。该协议栈支持分布在车辆各个不同位置的ECU之间的具有实时闭环控制功能的高速通信网络。最后,在采用标准SAE J1939协议的汽车仪表上验证了所设计的协议栈,很好地实现了车辆ECU之间的高速通信。     

嵌入式操作系统uC/OS-Ⅱ在DSP上的移植研究

主要研究了源代码开放的嵌入式实时操作系统uC/OS-Ⅱ在目前比较流行的DSP(TMS320LF2407A)上移植的方法.解决了在uC/OS-Ⅱ移植过程中的重点和难点,并对移植后的系统进行了裁剪.该移植在TMS320LF2407A实验板上实现,在该环境下的多任务运行结果表明:该系统稳定可靠.经测试,其多项性能指标均达到设计要求.     

μC/OS-Ⅱ内存管理方案分析

通常操作系统中的内存管理方式算法很复杂,经常涉及到内存碎片、内存丢失、执行时间不固定等问题,并不适合在嵌入式系统中使用.μC/OS-Ⅱ的内存管理模块中的算法设计非常适合嵌入式系统[1-2].这种算法的主要思想是:①将同样大小的内存块组织成内存分区,整个内存堆由这些分区组成,分区的最大数量事先规定好,并事先准备好足够的内存区控制块.利用这种机制,可以分配和释放固定大小的内存块.     

基于uC／OS-Ⅱ的微机保护系统的设计

针对传统微机保护装置存在的不足,围绕一种以ARM和uC／OS-Ⅱ为核心的微机保护系统这一课题进行研究,介绍了该系统的总体设计、uC／OS-Ⅱ在ARM处理器上的移植,并对微机保护的数据采集程序设计作了详细阐述。实践证明,引入了RTOS的微机保护具有更好的实时性、可靠性和可扩展性。     

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的　探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法　采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果　①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论　CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。     

基于Windows CE的便携式温度监测报警仪的设计

提出了一种基于Windows CE嵌入式操作系统,以S3C2440为核心的便携式温度监测报警仪的设计方案.该方案给出了系统的硬件和软件组成,重点研究了温度传感器的流接口驱动模型,以及温度显示报警应用程序.测试结果表明,该系统灵敏度、实时性、稳定性较好,具有一定的应用价值.     

基于LPC2132汽车发动机点火系统检测装置的设计

基于高性价比的LPC2132微处理器设计了汽车点火系统检测装置.该装置以高压线圈和低压线圈的感应信号为输入,以LPC2132微处理器为控制处理核心,通过OCM12864的点阵显示相应的图形信息和汉字信息.     

补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα表达的影响

目的探讨补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerase,TopoⅡα)表达的影响。方法选用乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/ADR)为模型,用免疫磁珠法筛选乳腺癌干细胞;运用光学显微镜观察乳腺癌干细胞生长状态;用CCK-8法检测补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用以及阿霉素和阿霉素与补骨脂素联合用药组对乳腺癌干细胞的IC50,计算逆转倍数;运用RT-PCR检测拓扑异构酶Ⅱα基因mRNA表达水平;运用Western blot法检测拓扑异构酶Ⅱα蛋白表达水平。结果在光学显微镜下,乳腺癌干细胞呈球形生长;补骨脂素对乳腺癌干细胞的IC10为(6.77±0.23)μg/mL,IC20为(10.36±0.21)μg/mL;阿霉素对乳腺癌干细胞的IC50为(90.03±3.56)μg/mL,阿霉素与补骨脂素联合用药对乳腺癌干细胞的IC50为(21.47±0.82)μg/mL,逆转倍数为4.19倍;补骨脂素处理后,拓扑异构酶Ⅱα基因mRNA表达水平均升高,与对照组相比,6μg/mL组升高1.9倍(P=0.008,差异有统计学意义),10μg/mL组升高2.7倍(P=0.000,差异有统计学意义);补骨脂素处理后,拓扑异构酶Ⅱα蛋白表达均升高,与对照组相比,6μg/mL组升高1.8倍(P=0.003,差异有统计学意义),10μg/mL组升高2.4倍(P=0.000,差异有统计学意义)。结论补骨脂素能够上调乳腺癌干细胞拓扑异构酶基因和蛋白的表达,增加药物的作用靶点,逆转乳腺癌干细胞对阿霉素的耐药。     

尾加压素Ⅱ促进乳鼠心肌成纤维细胞分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)促进乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制。方法体外培养CFs,采用免疫组织化学染色法及羟脯氨酸测定法分别观察不同浓度UⅡ作用下,CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度和CFs培养上清中胶原含量的变化;蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine chloride(Che)、ERK1/2抑制剂PD98059和钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂cyclosporin A(CsA)各自对UⅡ诱导的细胞增殖的影响。结果在1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L UⅡ作用下,CFs培养上清中胶原含量均较对照组明显增加,而CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度均较对照组有显著降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mLCsA+1×10-8mol/L UⅡ组的胶原含量均高于对照组而低于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/L UⅡ组的p-ERK1/2的灰度低于对照组(P<0.01);1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/LUⅡ组的p-ERK1/2的灰度高于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.01),而1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组与之比较则无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ具有促进CFs分泌胶原及增殖的作用,其作用可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现的。     

手持式高速公路应急收费系统的开发与应用

在高速公路应急收费情况下,亟需解决如何提高通行能力的问题,介绍了一种手持式应急收费系统及其主要结构。系统主控硬件采用了32位Motorola公司龙珠处理器,软件平台采用μCLinux嵌入式操作系统,应用程序实现了高速公路收费有关业务功能。最后介绍了产品在实际应用中提高应急通行能力、维护收费站和路网利益的情况。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

基于C／S与B／S混合模式的汽车检测参数信息系统

针对汽车综合性能检测行业的特点,提出了基于C/S和B/S混合模式的汽车检测参数信息系统.在结构上集成了C/S模式和B/S模式的优点,在程序设计上基于先进的NET框架,更好地满足了汽车综合性能检测行业检测参数共享的需求.     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

治带片中苦参碱及氧化苦参碱的HPLC法测定

目的建立治带片中苦参碱及氧化苦参碱的高效液相色谱(HPLC)测定方法。方法色谱柱:Lichrospher-NH2(4.6 mm×250 mm,5μm),C18保护柱;流动相:乙腈-无水乙醇-0.5 mol/L磷酸水溶液(80∶10∶10);检测波长212 nm;流速1.0 mL/min;柱温:室温;进样量20μL。结果苦参碱和氧化苦参碱线性范围均为1.0-10.0μg/mL,回归方程苦参碱为:C=1.201×10-4A+0.161,r=0.9992;氧化苦参碱为:C=1.366×10-4A+0.221,r=0.9996,平均回收率分别为99.9%和99.4%,RSD分别为1.48%和4.33%。结论本法简便快捷,结果准确,可用于该制剂的质量控制。