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相似文献
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1.
目的 探讨微血管密度 (MVD)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达与人脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测 5 8例不同病理分级的人脑胶质瘤及 10例正常脑组织标本中MMP 9和CD3 4 的表达 ,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果 胶质瘤中MMP 9表达于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞 ;不同病理分级胶质瘤中MMP 9阳性表达率分别为Ⅰ级 4 2 .9% ,Ⅱ级 6 5 .0 % ,Ⅲ级 86 .7% ,Ⅳ级 88.9% ,显著高于正常脑组织 (P<0 .0 1) ,且与胶质瘤恶性程度呈正相关 (rs=0 .5 97,P <0 .0 5 ) ;不同病理分级胶质瘤中MVD存在显著性差异 (H =4 7.86 5 ,P <0 .0 5 )。结论 MVD和MMP 9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关 ,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的重要指标。  相似文献   

2.
目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。  相似文献   

3.
p57kip2和p21cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。  相似文献   

4.
CyclinD1和P27蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其意义   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的 探讨人脑胶质瘤组织中CyclinD1和P2 7蛋白的表达及其相互关系。方法 采用SP免疫组化技术检测脑胶质瘤和非肿瘤组织中两者的表达 ,并用彩色图像分析系统作定量分析。结果 ①两者的免疫反应复合物均定位于细胞核。②两者在脑胶质瘤中的表达均显著高于非肿瘤组织 ,且CyclinD1蛋白的表达强度随肿瘤恶性程度增加而升高 ,而P2 7蛋白的表达强度则随肿瘤恶性程度增高而下降 ,两者的表达呈显著负相关。③CyclinD1蛋白的表达强度愈高则预后愈差 ,而P2 7蛋白的表达强度愈低则预后愈差。结论 两者的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切关系 ,且具有协同作用 ,其表达强度可客观地反映肿瘤的恶性程度和评价预后。  相似文献   

5.
目的探讨ADAMDEC1蛋白在胶质瘤中的表达及意义。方法前瞻性观察82例胶质瘤患者ADAMDE1的表达情况,其中Ⅳ级胶质瘤28例、Ⅲ级胶质瘤26例,设为高级别胶质瘤组;Ⅱ级胶质瘤23例、Ⅰ级胶质瘤5例,设为低级别胶质瘤组;对照组10例脑组织标本为取自重型颅脑外伤行内减压术的正常脑组织。采用qPCR、免疫组化、Western bloting法检测胶质瘤组织中ADAMDEC1的表达;随访调查统计高级别胶质瘤患者、低级别胶质瘤患者的生存周期与组织中ADAMDEC1表达量的相关性。结果 qPCR、免疫组化、Western blotting结果均显示,高级别胶质瘤ADAMDEC1表达明显增高,低级别胶质瘤ADAMDEC1极少表达,对照组脑组织中ADAMDEC1不表达;高级别组与低级别组及对照组脑组织比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随访调查显示,高级别胶质瘤患者生存周期明显较低级别胶质瘤患者短,但组织内ADAMDEC1表达量高级别胶质瘤明显高于低级别胶质瘤,差异有统计学意义(χ2=5.031,P<0.05)。结论 ADAMDEC1的表达与胶质瘤肿瘤细胞病理学上的恶性程度及胶质瘤患者预后密切相关,ADAMDEC1可作为胶质瘤恶性程度分级评判及胶质瘤预后情况的指标。  相似文献   

6.
用免疫组化法对 50例人脑星形胶质细胞瘤组织中的 PCNA表达 ,及其与肿瘤临床病理学特征和患者预后的关系作了分析 ,取 10例正常脑组织作对照。结果显示 ,人脑星形胶质细胞瘤组织中PCNA阳性表达显著高于对照组 ,染色强弱与肿瘤的病理分级呈正相关 ,而与预后呈负相关。提示检测肿瘤组织中 PCNA表达能快速、准确地反映肿瘤细胞的增殖状态及评估患者预后 ,有望成为临床判定胶质瘤恶性程度及患者预后的重要指标。  相似文献   

7.
目的 探讨P2 7KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与生物学行为和预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测 88例卵巢浆液性肿瘤中P2 7KIPL蛋白的表达水平。结果  6 1例卵巢浆液性囊腺癌中P2 7KIPL阳性表达率为 4 6 % (2 8/ 6 1例 ) ,明显低于浆液性囊腺瘤 80 % (12 / 15例 )和浆液性交界性肿瘤 75 % (9/ 12例 ) (P <0 0 5 )。P2 7KIPL阳性表达在Ⅰ级癌中表达率最高 73 3% ,Ⅱ级癌 4 6 7% ,Ⅲ级癌表达最低 12 5 %。三组之间差异显著 (P <0 0 5 ) ,P2 7KIPL阳性表达与组织分级呈负相关。早期 (Ⅰ Ⅱ期 )P2 7KIPL表达率 76 % ,明显高于晚期 (Ⅲ Ⅳ期 ) 2 7% (P <0 0 5 )。结论 P2 7KIPL蛋白表达水平可能与卵巢浆液性囊性癌组织分化、临床分期有关。  相似文献   

8.
上皮性卵巢癌中P53蛋白的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨抑癌基因P5 3蛋白在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法 对 74例上皮性卵巢癌应用免疫组化方法检测P5 3蛋白的表达。结果 上皮性卵巢癌中P5 3蛋白有一定的表达缺失 ,在G1、G2级组织表达率 (90 .6 2 % )高于G3级 (6 6、6 7% ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;不同的临床分期中 ,Ⅰ、Ⅱ期阳性表达为 2 2 / 2 4 (91、6 7% ) ,Ⅲ、Ⅳ期阳性表达为 35 / 5 0 (70 % ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在浆液性和黏液性两种不同的组织类型间 ,表达率分别为 82 .98%和 6 6 .6 7% ,二者无明显差别。结论 P5 3蛋白的表达缺失在上皮性卵巢癌发生、发展过程有一定的作用 ,并且与病变进展和分化有关  相似文献   

9.
目的 研究CD44v6和PCNA与大肠癌临床病理特征间的关系 ,初步探讨大肠癌转移能力和增殖能力之间有无内在联系。方法 应用免疫组化SABC法研究 6 5例大肠癌原发灶和淋巴结中CD44v6和PCNA的蛋白表达。结果 在 6 5例大肠癌中 ,CD44v6在有癌转移组的阳性表达率显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ,PCNA高表达率在有癌转移组显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6和PCNA的表达无相关关系 (rs′=0 .5 2 9,P >0 .0 5 )。在 3 1例淋巴结癌转移的病例中 ,CD44v6、PCNA在原发灶和淋巴结中的表达均显著相关 (均P <0 .0 5 )。结论 CD44v6可作为判断大肠癌转移的一个生物学指标 ,PCNA可作为判断大肠癌恶性程度的一个生物学指标。二者的表达无相关关系 ,提示大肠癌的转移能力可能并不与增殖能力相一致。  相似文献   

10.
幽门螺杆菌感染与胃黏膜环氧化酶-2表达的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与胃黏膜环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。 方法 用免疫组化方法检测 2 0例H .pylori阳性、14例H .pylori阴性的慢性胃炎胃窦黏膜COX 2表达 ,比较根除H .pylori前后胃窦黏膜COX 2表达的变化。结果 H .pylori阳性患者COX 2平均阳性细胞率 [(3 5.8± 5.5) % ]显著高于H .pylori阴性者(P <0 .0 1) ;成功根除H .pylori的 15例患者 ,治疗前胃黏膜COX 2平均阳性细胞率明显高于治疗后 (P <0 .0 0 1)。结论 H .pylori感染诱导胃黏膜COX 2表达  相似文献   

11.
目的探讨C-myc蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况及其与肿瘤恶性程度之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例脑胶质瘤组织标本中的C-myc蛋白表达情况。结果C-myc蛋白阳性染色主要定位于脑胶质瘤细胞的胞浆或胞核中,其表达强度与脑胶质瘤的组织学分级相关,随着脑胶质瘤恶性程度的增高,C-myc的表达强度和阳性细胞百分比也随之逐渐增加,各级之间均有显著性差异(P<0.05)。结论C-myc蛋白在脑胶质瘤组织中呈过度表达,并与脑胶质瘤的恶性程度密切相关。  相似文献   

12.
目的 研究Fas及Bcl 2蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达特点和相互关系 ,为预后评估及治疗提供理论依据。方法 收集人脑星形细胞瘤标本 5 1例 ,非肿瘤患者的正常脑组织 10例。标本均行HE染色与SP免疫组织化学染色。分析Fas及Bcl 2蛋白表达程度与星形细胞瘤恶性分级的关系。结果 正常脑组织未见Fas蛋白表达 ,只有 1例表达Bcl 2蛋白 ,且表达程度非常弱。星形细胞瘤均有Fas及Bcl 2蛋白的表达 ,并且表达率及表达强度随着星形细胞瘤级别的增高而增强。Fas蛋白表达阳性的肿瘤中Bcl 2蛋白表达率 (6 8.6 % )显著高于Fas蛋白表达阴性的肿瘤 (43.8% )。结论 Fas和Bcl 2蛋白可能与星形细胞瘤的发生和发展有较密切的关系 ,且它们在星形细胞瘤的发生中可能存在相互作用的关系。Fas及Bcl 2蛋白在星形细胞瘤中的表达 ,对疾病预后评估及针对性免疫治疗具有一定的临床价值。  相似文献   

13.
目的nm23-H1对顺铂化疗效果的影响及其可能机制。方法通过脂质体转染法,将nm23-H1转染入舌癌细胞株Tca8113,经免疫组化和Western-bloting鉴定,建立稳定表达细胞株。检测转染组和未转染组顺铂杀伤率、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化。结果nm23-H1过表达可以明显提高顺铂对舌癌细胞的杀伤率,使细胞凋亡增强,线粒体膜电位降低。这种作用可以被哇巴因抑制。结论nm23-H1可提高顺铂对舌癌细胞化疗的敏感性,其可能机制是nm23-H1降低线粒体膜电位,顺铂进入细胞内增加,导致细胞凋亡和坏死。  相似文献   

14.
狼疮性肾炎肾活检组织中PCNA与Bcl-2的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察狼疮性肾炎 (lupusnephritis ,LN)肾组织内凋亡调控基因Bcl 2及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,探讨凋亡在LN发病中的作用。方法 应用ELPS(enhancedlabelled polymersystem)检测 2 9例LN肾穿刺活检组织PCNA和Bcl 2的表达 ,并与正常组进行对比分析。结果 LN组肾小球内PCNA阳性细胞数与正常对照组肾组织比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。LN组肾小球内Bcl 2阳性表达细胞明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,阳性表达细胞见于系膜细胞、毛细血管内皮细胞和细胞性新月体内。LN组肾小球Bcl 2阳性细胞数与PCNA阳性细胞数、肾小球细胞总数有显著正性线性相关 (r =0 .70 1.P <0 .0 1;r =0 .5 5 0 ,P <0 .0 1)。结论 LN肾组织肾小球内细胞高增殖和Bcl 2高表达 ,提示细胞增殖与凋亡调控异常均参与了LN肾小球的增生性病变  相似文献   

15.
为探讨恶性纤维组织细胞瘤(Malignantfibroushistiocytoma,MFH)中P53蛋白和增殖细胞核抗原(Proliferatingcelnuclearantigen,PCNA)的表达强度与预后的关系,应用免疫组化LSAB法及彩色图像分析系统定量检测了46例MFH细胞中P53蛋白和PCNA的表达强度。结果显示MFH的P53蛋白与PCNA表达间呈正相关,P53蛋白阳性表达组PCNA的表达强度高于P53蛋白阴性表达组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性和PCNA表达强度值高组较P53表达阴性和PCNA表达强度值低组的生存期短、肿瘤转移率高、组织学分级高(P<0.05);肿瘤位置深在组P53蛋白和PCNA表达强度高于肿瘤位置浅表组(P<0.05)。结果提示定量检测MFH的P53蛋白和PCNA对于评估MFH患者的预后具有较可靠的应用价值。  相似文献   

16.
目的研究E-cadherin、增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法对59例胰腺癌组织的E-cadherin、PCNA进行检测。结果E-cadherin在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织中表达明显减低,高表达率仅为13.6%(8/59),且各组间(与癌组织分化程度、淋巴结转移以及临床分期)E-cadherin表达差异有统计学意义(P<0.05);PCNA在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织表达明显增高,强阳性表达率为67.8%(40/59),且各组间PCNA表达差异有统计学意义(P<0.05);在胰腺癌组织中,E-cadherin与PCNA表达呈负相关(P<0.05)。结论E-cadherin与PCNA异常表达与胰腺癌的分化、增殖、侵袭以及转移有密切的关系。  相似文献   

17.
Studiesonthecarcinomasshowedthatthespeedofcarcinomadevelopmentisdependentonthebalanceofcellproliferatingandapoptosis.Soitisveryimportanttostudythemechanismbywhichoncogenescontrolproliferationandapoptosisoftu-morcell.Moststudiesonsalivaryglandtumorshavelaidemphsisontheproliferatingfunctionofonco-genesathomeandabroad,andignoranteditsfunc-tiononapoptosis,especially,thestudieswerefew-.erincombiningtwokindsoffunction.Helen's[13studyonACCindicatedthatmutationofP,3doesn'tplayimportantroleincarcinog…  相似文献   

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