大鼠心肌梗塞后心肌肥大早期心肌肌球蛋白ATP酶活性及同功酶的变化

为探讨心肌梗塞(MI)后心肌肥大早期肌球蛋白ATP酶活性和同功酶的变化及其意义,本文用大鼠MI模型,于术后第9天和第21天分别测定了非梗塞心肌肌球蛋白ATP酶活性、同功酶分布及心肌细胞直径。结果表明,MI后第9天,在心肌细胞直径增大的同时,肌球蛋白ATP酶活性下降,同功酶V_1含量下降。至MI后第21天,上述这种变化更加明显。结果提示:MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立,肌球蛋白ATP酶活性及其同功酶分布也发生了适应性的改变。     

心肌梗死区急性伸展对左心室功能影响的实验研究

<正> 近年来对心肌梗塞(MI)的形态学研究发现,心肌梗死区伸展(InfarctExpansion,IE)是MI急性期梗塞心室的一个重要形态改变,其特征是在被动牵张下,梗死心壁变薄和伸展,致梗死区所占的心室表面积增大,而梗死心肌量并没有增加。这种形态改变的病理生理意义,尤其是对心功能的影响尚少见研究报导。有作者发现,急性MI病人在发生IE后临     

摘除性腺对大鼠实验性心肌梗塞后死亡率和病理生理过程的影响

<正> 我们曾报道过大鼠实验性心肌梗塞后病理生理过程有明显的性别差异,主要表现为雌鼠在结扎冠状动脉后的死亡率较低,心肌梗塞(MI)后左室心肌收缩性能(LVMC)恢复较快,未梗塞区心肌肥大的建立也较早。为了探讨这种性别差异的发生机制及其与性腺的关系,我们进一步观察了摘除性成熟后但未交配过的大鼠性腺对上述病理生理过程的影响。     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

心肌梗塞后泵功能的恢复及其机制的实验研究

<正> 目前,由于对急性MI患者心律失常的监护和治疗的进展,因心律失常而死亡者明显减少,泵衰竭巳成为急性MI住院病人的主要死因。故探讨MI后泵功能改变的规律及其影响因素已成为一项迫切的任务。近年来虽已开展了大量研究,但尚存在两个急待解决的问题;(1)MI后泵功能能否恢复、恢复的程度及其决定因素;(2)MI后泵功能恢复的机制及其特点。本文目的是在造成大鼠不同范围的MI后,动态观察不同IS情况下泵功能恢复规律及其代偿机制,从而为解决上述两个问题提供实验依据。     

阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ML)组,并设假手术(Sham)组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF%)。结果与MI/R+N组比较,MI/R+SL组和MI/R+ML组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P<0.05),MI/R后24hLVEF%显著改善(P<0.05)。而MI/R+SL组和MI/R+ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。     

压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达

目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响。方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化。结果AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降。结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响。ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应。     

血浆睾酮水平对实验性心肌梗塞大鼠左心室功能影响的研究

<正> 近年来冠心病病理生理的性别差异得到广泛研究,取得不少进展。大量的实验资料(1—5)表明:心脏是雌、雄激素的靶器官,一些大血管壁上均存在着雌、雄激素受体;性激素是心血管系统的一种重要调节激素,性激素缺乏使大鼠心脏肌球蛋白C_(?)~(2+)—AT P酶活性降低,肌球蛋白优势型同功酶由活性较高的V_1转为活性低的V_3,同时心功能降低,用相应性激素替代则可矫正之。但心肌梗塞(MI)前后血浆性激素含量的变化、对正常及实验性MI大鼠心功能的影响,尚罕见专题报道。为此,本实验通过摘除睾丸,摘除睾丸后用丙酸睾丸Ⅰ素     

机械负荷过度性心肌肥大时心脏局部和循环RAS的变化

本实验用大鼠腹主动脉狭窄伴左肾切除(AA)和动静脉瘘(AVF)模型,观察了压力和容量负荷性心肌肥大时,心室肌及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)和血浆肾素活性的变化。实验结果表明:AC组动物心室肌AngⅠ、Ⅱ均明显高于对照组,而血浆中AngⅠ、Ⅱ和肾素活性在重度肥大的AC组则明显降低。AVF组心肌和血浆AngⅠ、Ⅱ都显著高于对照组。提示在压力负荷引起的心肌肥大中,心脏局部RAS可能起着重要作用,而在单纯容量负荷性心肌肥大时,心脏局部和循环RAS可能都参与了心肌肥大的发生和发展。     

心肌梗塞大鼠血浆睾酮水平的动态变化及其性别差异

观察了雌、雄大鼠心肌梗塞(MI)后6小时到21天血浆睾嗣水平的动态变化。雄鼠左冠状动脉结扎后6小时血浆睾酮水平降低76%,24小时后虽略有回升,但直到第21天仍显低于术前水平,而雌鼠于术后24小时血浆睾酮升高50%,第9天已恢复到术前水平。实验结果提示,大鼠MI后血浆睾酮的改变有性别差异。MI后左室功能的代偿和恢复等方面的性别差异可能和血浆睾酮的改变不同有关。     

心肌梗塞大鼠血浆性激素动态变化及与应激的关系

为了探讨心肌梗塞(MI)后血浆性激素变化的方式和机理,本实验用放免法观察了MI前后不同时点的血浆性激素和皮质醇(CS)的演变。发现MI后急性期血浆睾酮(T)显著下阶(P<0.01),雌二醇(E_2)轻度下降;恢复期血浆T和E_2都恢复;MI后血浆CS明显增高(P<0.05),与血浆T呈相反变化;用T治疗的MI大鼠血浆CS无显著变化(P>0.05)。提示:MI后血浆性激素变化的重要原因是MI所致的应激反应,高浓度T可抑制MI后血浆CS的过度升高。     

亚硒酸钠对大鼠血液动力学以及左心室功能的影响

<正> 近年来硒在心血管系统疾病中的作用受到重视,研究日广,目前亚硒酸钠已用于临床治疗心绞痛及动物实验性心肌梗塞(MI)的研究。但亚硒酸钠对大鼠等小动物血液动力学及左室功能的影响,尚未见报道。由于大鼠是心血管系统生理、病理生理及其是MI研究的常用动物,与大动物相比,大鼠在心肌收缩蛋白酶活性、对MI耐受性及MI后恢复过程诸方面均存在较大差异,故探讨不同剂量亚硒酸钠对正常大鼠血液动力学及左室功能     

食物蛋白含量对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用健康、月龄3个月的雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(CFS组)、普通饲料梗塞组(蛋白含量14.6%,CFMI组)、低蛋白饲料梗塞组(蛋白含量4.6%,LPMI组)和高蛋白饲料梗塞组(蛋白含量19.8%,HPMI组).在结扎冠状动脉后分别用上述饲料饲养1个月,测定心泵功能,用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞进行定量研究.结果发现:提高食物的蛋白含量可增加心肌梗塞(MI)后心肌肥大程度和促进心泵功能的恢复。但对心肌细胞线粒体、肌原纤维和细胞基质及其比例均无明显影响。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

先天性心脏病心内膜—心肌活检的电镜初步观察

本文报导了应用心内膜—心肌活检法对四例先天性心脏病人的心肌组织电镜检查结果。在电镜下所见心肌的肌膜、闰盘、线粒体、肌微丝和细胞核等的变化,都表明心肌纤维基本上处于功能代偿期。但随着年龄的增长,出现了程度不等的退行性改变,所以及时作心肌活检,不但可以了解心肌发生超微病变的动态,更重要的是能够提示外科手术的理想时机。     

潜在型克山病活检心肌线粒体呼吸酶的超微结构定位

本文对云南楚雄潜在型克山病活检心肌线粒体SDH和CCO进行了超微结构定位及活性研究。潜在型克山病心肌线粒体SDH主要表现各种类型的活性改变,有1/3的线粒体嵴膜和内膜酶反应产物趋于阴性;在1/20的完全失去定位的线粒体中,向基质自由弥散的酶产物代偿性增高。心肌线粒体CCO主要表现为各种类型的定位改变,3/5的线粒体不同程度地失去嵴膜定位,约1/5的线粒体酶反应趋于阴性;在1/5的完全失去定位的线粒体中,向基质弥散的酶产物代偿性增高。结果说明,潜在型克山病患者在致病因子作用下,其心肌线粒体SDH活性减低,呼吸链在CCO环节受阻。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

大鼠急性心肌缺血后1小时内心功能变化的观察

<正> 近年来,心肌缺血后心肌舒张功能的改变愈来愈被重视,但对实验研究中常用的大鼠急性心肌缺血模型最早期心功能变化的连续观察,特别是其舒张功能的演变规律,未见详尽报导。本文采用多项心功能参数,连续观察大鼠急性心肌缺血后1小时内的心功变化,以及各心功参数变化的相互关系,同时观察了性别对急性心肌缺血最早期心功变化的影响。