细胞凋亡与青光眼

青光眼是我国主要的致盲眼病之一,以视神经损害为其主要特征。其发病机制通常可以归纳为两大类:机械学说及血流学说,但均不完整。近年来,随着生物学及分子生物学技术的不断发展,人们发现,青光眼中一部分视网膜神经节细胞可以通过细胞凋亡这一机制而死亡。青光眼与细胞凋亡的这一关系,为阐明青光眼神经损害的机制增加了崭新的内容,对探索抗青光眼药物有一定意义。青光眼视网膜神经节细胞发生凋亡后,是否能够再生?除了神经细胞发生凋亡外,对房水循环起重要作用的小梁细胞的凋亡会不会引起青光眼?如果答案是肯定的,那么,在青光眼的病程中,它又…     

糖尿病患者白内障囊外摘除并后房型人工晶体植入术的临床观察

为探讨糖尿病患者白内障囊外摘除并后房型人工晶体植入术的疗效及影响视力恢复的因素 ,对施行人工晶体植入术的 12 1例 (156只眼 )老年糖尿病患者进行了回顾分析。结果发现 156只眼术后矫正视力≥ 0 .5者为 73.2 8% ;无糖尿病视网膜病变组 10 8只眼、背景性糖尿病性视网膜病变组 4 2只眼和增殖性糖尿病视网膜病变组 6只眼术后矫正视力≥ 0 .5者分别为 90 .74 %、51.16 %和 0 % ,各组之间有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。表明无糖尿病性视网膜病变者术后视力恢复良好 ,增殖性糖尿病性视网膜病变者最差。     

玻璃体手术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离

目的　探讨玻璃体手术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的临床疗效和初次手术失败原因。方法　对 6 5例 (6 5只眼 )高度近视黄斑裂孔视网膜脱离患者 ,施行经睫状体扁平部的玻璃体手术及惰性气体填充 (C3F8或C2 F6) ,术后随访 8～ 2 1个月 (平均 1 3 .2月 )。结果　初次手术 5 6只眼视网膜复位 (占 86 .2 % ) ;9只失败眼 ,3只眼经补气成功 ,4只眼再次玻璃体手术联合惰性气体或硅油填充成功 ,2只眼放弃治疗。除 2例未复位者 ,余视力均提高 ,其中 0 .0 5及以上者占 6 9.2 %。结论　玻璃体手术是治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离简单、安全、有效的方法。     

MMP-2/TIMP-2系统与原发性开角型青光眼的相关性分析

目的 探讨基质金属蛋白酶-2/金属蛋白酶组织抑制因子-2(MMP-2/TIMP-2)系统在原发性开角型青光眼中的可能发病机制.方法 正常人尸眼20只,中期原发性开角型青光眼患者20只眼,晚期原发性开角型青光眼22只眼,均行常规小梁切除术,采用RT-PCR法检测小梁网组织中MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达.结果 正常人和中、晚期原发性开角型青光眼小梁网均有MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达;MMP-2 mRNA在正常人小梁网呈高表达,在原发性开角型青光眼中表达明显下调,且随病程发展其表达逐步降低;TIMP-2 mRNA在正常人小梁网呈低表达,在原发性开角型青光眼中表达明显上调,且随病程发展其表达逐步升高;原发性开角型青光眼小梁网MMP-2 mRNA/TIMP-2 mRNA比值明显低于正常人,且随病程发展比值逐步减小.结论 小梁网细胞外基质TIMP对MMP的异常抑制,造成MMP-2/TIMP-2系统的失衡,可能是原发性开角型青光眼的发病机制之一.     

重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用

目的 探讨皮下注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)对兔眼缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用.方法 24只健康日本大耳白兔任选一眼造成视网膜缺血再灌注损伤模型(模型组,共24眼),对侧眼不作任何处理作为对照组(24眼).另24只健康日本大耳白兔任选一眼造模(EPO组,共24眼),于造模前第3天及造模结束时每只兔皮下注射rhEPO 100 IU/kg各1次.于造模后第1、3、7、14天分别摘除每组各6只兔眼,观察视网膜组织结构形态、测量内层视网膜(inner retina layer, IRL)厚度并计数视网膜节细胞(retinal ganglion cell, RGC).结果 自造模后第3天开始,模型组较对照组RGC数量减少、IRL厚度变薄(P<0.05,P<0.01).自造模后第3天开始EPO组IRL较模型组厚(P<0.05,P<0.01),自造模后第7天开始EPO组RGC数量较模型组多(P<0.05).结论 rhEPO可以显著改善缺血再灌注损伤兔眼视网膜结构,可能成为一种神经缺血再灌注损伤的保护剂.     

孕妇眼压变化的初步观察

本文选择60名(120只眼)孕妇作受检者,30名(60只眼)相同年龄未孕妇女作对照组。用Schiotz眼压计测眼压,证实了中期和晚期妊娠妇女的眼压显著低于对照组(P<0.01),晚期妊娠妇女的眼压显著低于中期妊娠妇女(P<0.01),为诊断和治疗孕妇青光眼和探讨用性激素治疗青光眼提供了依据。     

巩膜条带植入睫状体上腔联合睫状体分离术治疗青光眼

<正> Nesterov等从1975年开始应用巩膜条带植入睫状体上腔伴睫状体剥离术治疗青光眼,使睫状体上腔加宽以增加房水从色素膜、巩膜排出。他认为此种手术能使前房加深房角变宽及C值增加,但无低眼压、浅前房和脉络膜脱离等严重合并症的发生,尤适用于无晶体性青光眼,某些闭角型青光眼和滤过性手术失败者。我们从1979年3月开始对23例(23只眼施行了     

翼状赘片术后滴用噻替派溶液的临床观察

噻替派为一种抗肿瘤的化学合成药,全名叫三乙烯硫代磷酸胺,为白色鳞片状结晶,作用类似氮芥,对创面的新生血管,新生上皮细胞及新生结缔组织有明显的抑制作用。其主要缺点为全身性付作用,系对造血系统有抑制作用,能引起白细胞,血小板及红细胞下降。近年来,眼病翼状赘片手术后用噻替派液点眼,以达到预防复发的目的,国内外多有     

血浆内皮素和一氧化氮与糖尿病性视网膜病变的关系

目的　观察糖尿病 (Diabetesmellitus,DM)及伴有视网膜病变患者血浆内皮素 (Endothe lin ,ET)和一氧化氮 (Nitricoxide,NO)水平 ,探讨其与糖尿病性视网膜疾病的关系。方法　用放射免疫法和酶法测定血浆ET、NO水平。结果　糖尿病患者血浆ET、NO水平高于对照组 (P <0 .0 1 )。ET随DM的发生 ,视网膜病变的出现及加重渐次升高 ,与血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压呈正相关 ;NO随视网膜病变的出现及加重渐次下降 ,与病程呈负相关。结论　ET、NO参与糖尿病性视网膜病变的发生、发展 ,对判断病情、指导治疗、估计预后均有一定意义。     

多普勒对青光眼血流动力学研究及临床意义

应用彩色多普勒测定35例眼压控制正常的原发性闭角型青光眼（PACG）的视网膜中央动脉（CRA）、睫状动脉（CA）、眼动脉（OA）的血流动力学变化与22例正常组对比。结果两组病人3种动脉的峰值流速（PS）、舒末流速（ED）、阻力指数（RI）无显著性差异（P＞0．05）。提示眼压控制正常的PACG球后动脉血流状态基本正常。     

T-PA辅助兔青光眼滤过手术的实验研究(Ⅰ)

目的　探讨组织型纤溶酶原激活剂 (t -PA)在兔眼青光眼滤过术毕前房小剂量 (2 5μg)注射的有效性。方法　采用前瞻性、盲法对照研究 ,2 0只健康白色家兔双眼行全厚巩膜咬切滤过手术 ,术毕随机选一眼为t-PA治疗眼 ,另一眼为等量生理盐水对照眼 ,术后临床观察结合光电镜检查。结果　生理盐水对照组术后 1日和 3日滤过道及滤泡腔内有纤维蛋白凝块及红细胞栓子阻塞 ,而t-PA治疗组滤过道完全开放 ,炎性细胞及成纤维细胞的数量明显减少 ;术后 7日和 1 4日t-PA治疗组手术区肉芽组织和瘢痕组织的量亦明显少于对照组。与组织学检查相一致 ,术后 1周内治疗组滤过泡比对照组明显增大。两组均未见明显毒副作用。结论　t-PA可有效溶解滤过道及滤泡腔内的纤维蛋白凝块 ,提高青光眼滤过手术的成功率     

抗青光眼手术的一些进展

抗青光眼手术,是治疗青光眼的有效方法之一。某些青光眼,特别是闭角青光眼,今天被考虑为外科病。也就是说只有开刀才能解决问题。其它青光眼,特别是单纯青光眼,一般支持用内科方法。在无显著的新药发展的情况下,对一些这样的病例单纯靠药物治疗往往是不够的,因而也常常需要转向手术治疗。     

血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛眼小梁细胞间质合成的影响

目的　观测血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛小梁细胞间质合成的影响 ,探讨原发性开角青光眼的发病机制。方法　①体外培养牛眼小梁细胞 ,应用免疫组化方法 (NSE ,Ⅷ因子相关抗原染色 )鉴定细胞 ,光学及电子透射显微镜对细胞进行形态学及生长特性的观察 ;②AngⅡ (1×1 0 -7mol·L-1及 1× 1 0 -8mol·L-1)及其Ⅰ型受体拮抗剂孵育牛眼小梁细胞 ,免疫荧光染色测定纤维粘连蛋白 ,并用化学方法检测培养液中羟脯氨酸含量间接推导胶原含量。结果　牛眼小梁细胞培养成功 ,以上皮型为主。AngⅡ明显地增加了牛眼小梁细胞纤维粘连蛋白 ,同时培养液中的羟脯氨酸含量亦相应增高 (P <0 0 5 )。结论　体外培养牛眼小梁细胞技术是研究小梁细胞特性的重要实验技术。AngⅡ可以促进纤维粘连蛋白、胶原合成增强 ,AT1受体拮抗剂可以部分阻断此促增殖效应。     

正常人眼二维及多普勒超声表现

探讨正常人眼二维和多普勒超声表现。方法　采用二维、彩色和脉冲多普勒超声技术对 1 0 7只正常眼 (左眼 54只 ,右眼 53只 )进行了观测。结果　正常人眼二维超声测值左、右眼均无明显差异 ,且与解剖数值基本一致。脉冲多普勒测定正常眼动脉、睫状后动脉及视网膜中央动脉的 Vmax、Vmin、PI、RI,各测值左、右眼无明显差异。结论　二维及多普勒超声的观测可为正常眼结构研究眼疾病诊断提供依据     

多普勒超声对玻璃体混浊的血流动力学探讨

目的　探讨不同病因所致的玻璃体混浊 (玻混 )患者的眼血流动力学改变。方法　采用二维、彩色和脉冲多普勒超声 ,对 47例患者的眼动脉血流动力学进行观测。结果　炎症引起的玻混视网膜中央动脉 (CRA)、睫状动脉、眼动脉收缩期最大流速 (Vmax)、舒张期最小流速(Vmin)、搏动指数 (PI)减低 ,阻力指数 (RI)正常 ;外伤性玻璃体出血引起的玻混CRAVmax、PI降低 ;玻璃体变性者CRA、睫状动脉及眼动脉Vmax、Vmin减低 ,PI,RI正常 ;高度近视者CRA ,睫状动脉的Vmax、Vmin、PI、RI均增高。结论　不同原因的玻混眼动脉血流动力学改变不同 ,认为多普勒超声对眼疾病的辅助诊断有一定的临床价值。     

由一例“急粒”病人咽腔分离出一株“腺病毒”的报导

我们知道腺病毒是一群侵犯呼吸道、眼结合膜和淋巴组织的病毒,从1962年发现腺病毒12型能引起新生地鼠产生肉瘤、腺病毒3、7、12、14、16、18、21、31型均能使新生的地鼠、大白鼠、小白鼠致癌外,还未发现腺病毒使人致癌,尽管如此,腺病毒的致癌性,特别与人类肿瘤的关系是研究肿瘤病毒病因不可忽视的一个问题,因此当我们从一例患“急粒”并伴有持续发烧,有呼吸道症状病人咽试子中分离出一株“腺病毒3型”。关于腺病毒3型     

2型糖尿病患者细小动脉血管血流动力学的改变

目的　观察糖尿病患者细小动脉血管血流动力学的改变特点。方法　测量早期轻度 2型糖尿病患者视网膜中央动脉、眼动脉、肾叶间动脉、固有动脉、桡动脉、足背动脉及胫后动脉的收缩期峰值流速 (PSV)、舒张期峰值流速(EDV)、搏动指数 (PI)、阻力指数 (RI)。结果　视网膜中央动脉最早出现PSV、EDV减低 ,PI、RI增高。结论　视网膜中央动脉在全身细小动脉血管中出现血流动力学改变最早     

SD、E3与DA1U大鼠视网膜光损伤敏感性的差异研究

目的比较SD、E3与DA1U大鼠视网膜光损伤敏感性,为构建不同品系大鼠视网膜光损伤模型和研究眼底色素抗光损伤保护视网膜的相关机制研究提供实验依据。方法成年SD、E3、DA1U大鼠,雌雄随机选取,采用视网膜电图与HE染色分别检测正常情况下与光损伤后不同品系大鼠视网膜感光功能与组织形态变化,采用TUNEL染色观察光损伤后视网膜凋亡细胞的分布与数量。结果正常状态下,SD大鼠色素上皮层、脉络膜层及E3大鼠色素上皮层均无色素分布,而E3大鼠脉络膜层、DA1U大鼠色素上皮层与脉络膜层有褐色色素分布;HE结果显示,在正常状态下,3种品系大鼠视网膜外核层厚度没有显著差异,而在光损伤条件下,SD大鼠视网膜各层细胞均严重受损;视网膜电图结果显示,在正常状态下,不同品系大鼠间视网膜电图视杆细胞反应b波振幅存在显著差异,E3大鼠最大混合反应a波及b波振幅与SD大鼠相比有显著差异,而在光损伤条件下,与SD大鼠相比,E3和DA1U大鼠视网膜电图a波与b波的波幅降幅显著减弱;TUNEL染色结果显示,与SD大鼠相比,E3与DA1U大鼠视网膜内核层及外核层凋亡细胞分布范围与数量均显著下降。结论 SD、E3与DA1U大鼠间存在视网膜色素分布与光损伤敏感性的差异,分布于脉络膜与色素上皮层的色素可能在大鼠抗视网膜光损伤过程中起到重要作用。     

血管内皮祖细胞与VEGF对增生性糖尿病视网膜病变新生血管形成的影响

目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用。方法收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例人视网膜为对照,进行组织形态学观察,免疫组织化学染色检测血管内皮祖细胞数及VEGF的表达,并进行统计学分析。结果 PDR膜包括中央部无血管区,间有少量细胞的纤维组织区和周边部富细胞区,PVR膜则为排列不规则的细胞散在分布于细胞外间质。10例PDR膜中均发现血管内皮祖细胞(5.90±1.83)个,而10例PVR膜中仅有1例发现血管内皮祖细胞(0.10±0.32)个,人视网膜未见血管内皮祖细胞。PDR膜VEGF表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),且PDR膜中血管内皮祖细胞数与VEGF的表达呈现正相关性。结论血管内皮祖细胞与VEGF均参与了PDR新生血管的形成,二者可能具有协同作用。     

内皮素-1对体外培养的牛眼小梁细胞内钙离子浓度的影响

目的了解内皮素-1(ET-1)对小梁细胞收缩状态调节的作用方式,以求探索新的有效而不良反应小的抗青光眼药物。方法通过组织块培养的方法获得三代牛眼小梁细胞,Fulo-3/AM负载后于激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下动态扫描不同浓度ET-1作用后胞内荧光强度变化,得出[Ca2+]i值。结果10-9、10-8、10-7mol/L ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,其中10-8mol/L的ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i由327.5±24.57升高至373.60±40.18(n=8,P<0.01)。结论一定浓度的ET-1可通过收缩小梁网而致眼内压升高;其受体阻滞剂或转换酶抑制剂可能为原发性开角型青光眼的治疗开辟新途径。