抑制CIP2A表达对肝癌细胞HepG2生物学特性影响的体内外研究

目的探讨抑制CIP2A表达对肝癌细胞HepG2生物学特性的影响。方法运用前期实验已构建成功的重组腺相关病毒载体rAAV2-EGFP-CIP2A shRNA转染肝癌细胞系HepG2,MTT法检测细胞增殖生长情况,流式细胞仪测定细胞凋亡,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭力。建立裸鼠皮下种植瘤模型,观察裸鼠移植瘤生长,30 d时处死裸鼠并检测肿瘤生长体积及质量,免疫组化法检测移植瘤组织内CIP2A蛋白的表达。结果 MTT及流式细胞仪结果显示,下调CIP2A表达后肝癌细胞HepG2增殖受到抑制,细胞凋亡增加;Transwell小室侵袭实验提示细胞侵袭能力下降。裸鼠皮下种植瘤结果发现,实验干扰组裸鼠皮下种植瘤生长速度、最终体积及质量明显小于空白对照组及rAAV2对照组,移植瘤组织内CIP2A蛋白表达明显降低。结论 CIP2A促进肝癌细胞HepG2增殖、侵袭及体内肿瘤生长。     

miR-449a在乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型中的作用

目的探究敲低miR-449a对裸鼠皮下乳腺癌细胞移植瘤生长的影响。方法本实验通过采用乳腺癌MCF-7细胞系建立乳腺癌的裸鼠皮下移植瘤动物模型,将含有shRNA-miR-449a表达的质粒稳定转染MCF-7细胞,将筛选的稳转细胞采取多点注射的方法注入裸鼠皮下,采用阴性质粒为阴性对照,PBS作为空白对照;处理裸鼠后检测成瘤体积并计算肿瘤生长抑制率;Real-time PCR检测肿瘤组织miR-449a、Notch 1表达情况;Western blot检测移植瘤组织内的Notch 1、β-catenin和E-cadherin蛋白水平;免疫组织化学技术检测肿瘤组织内Notch1、E-cadherin表达水平。结果移植瘤形成过程中裸鼠未出现死亡,肿瘤体积检测后发现miR-449a敲低后能够显著抑制肿瘤的生长(P<0.05);miR-449a在移植瘤组织内表达降低,同时Notch 1蛋白表达降低,β-catenin表达降低,而E-cadherin蛋白表达升高;免疫组化结果也显示Notch 1蛋白水平降低,E-cadherin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论敲低miR-449a可能是通过下调Notch 1、β-catenin蛋白水平,促进E-cadherin蛋白表达,从而抑制乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长。     

脂质体介导c-myc反义寡核苷酸对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的　观察脂质体 (LR)介导c myc反义寡核苷酸 (ASODN)对高表达基因c myc的人肝癌细胞SMMC 772 1裸鼠移植瘤生长的影响。方法　人肝癌细胞株SMMC 772 1以 1.5× 10 6 分别接种于裸鼠背部皮下 ,第 14天均生长出瘤结节 [大小为 (4± 1)mm]后 ,分为实验组、空白对照组和错配链寡核苷酸对照组三组。实验组用脂质体包裹的10 μmol·L- 1 浓度ASODN每天一次直接瘤体注射 ,连用 5d ,观察 2 8d。结果　测量裸鼠瘤体外表 ,发现第 5天ASODN组瘤体明显小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,瘤质量在第 2 8天后ASODN组明显轻于对照组 (P <0 .0 5 )。组织学HE染色显示瘤体组织在实验组较对照组坏死明显 ,免疫组化结果显示C myc蛋白表达在实验组较对照组降低。 结论　推测应用脂质体包裹ASODN可能对人肝癌细胞SMMC 772 1成瘤的组织细胞生长有一定的抑制作用     

单纯疱疾病毒胸苷激酶基因/无环鸟苷系统对肝癌的基因治疗

构建逆转录病毒载体（LNHcTL），将单纯疱疹1型病毒胸苷激酶（HSV1-TK）基因导人人肝癌SMMC7721细胞，用其建立无环鸟苷（ACV）诱导的裸鼠皮下人肝癌移植性肿瘤治疗模型，并将产生复制缺陷型逆gli录病毒的小鼠包装细胞（PA317／LNHcTL）注入肝癌患者的瘤块内，静脉注射ACV。结果发现用药组裸鼠移植瘤逐渐消退，平均瘤重低于对照组6倍；患者肝内的癌块有明显的缩小。表明这种经ACV诱导HSV1－TK基因表达的方法可能成为人肝癌基因治疗的一种有效手段。单纯疱疾病毒胸苷激酶基因/无环鸟苷系统对肝癌的基因治疗@陈葳$西安第一附属…     

丹参酮ⅡA对人结肠癌HT29细胞TGF-β1、Bcl-2表达和细胞生长的影响

目的观察丹参酮ⅡA对人结肠癌细胞HT29生长及其对转化生长因子β1(TGF-β1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因表达的影响,为结肠癌治疗提供理论基础。方法分别采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理人结肠癌HT29细胞,MTT法检测细胞生长情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测不同处理组所收集细胞TGF-β1和Bcl-2 mRNA表达;小鼠腋下接种HT29细胞制备小鼠结肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和丹参酮ⅡA处理组,每周测量肿瘤体积1次,4周后摘取肿瘤称重并保存肿瘤;Western blot检测提取自HT29细胞和肿瘤组织内TGF-β1、Bcl-2蛋白表达。结果随着丹参酮ⅡA浓度升高,HT29生长抑制率增加;丹参酮ⅡA浓度增加对TGF-β1和Bcl-2 mRNA及蛋白表达产生抑制作用;丹参酮ⅡA对小鼠结肠癌移植瘤的体积抑制率为28.63%;Western blot结果表明,与对照组比较,丹参酮ⅡA组肿瘤体积内TGF-β1、Bcl-2蛋白水平降低。结论丹参酮ⅡA对结肠癌细胞HT29及其裸鼠模型移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与丹参酮ⅡA下调TGF-β1和Bcl-2表达有关。     

树突状细胞对裸鼠结肠癌移植瘤的抗癌效应

目的 研究结肠癌患者外周血树突状细胞(DC)体外诱导后在裸鼠体内的抗癌效应.方法 通过皮下移植法建立裸鼠模型,按治疗次数分为对照组、治疗组和加强组;从患者外周血中分离并培养出DC,以肿瘤抗原和金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)刺激DC;DC激活同源T淋巴细胞;DC激活的T淋巴细胞经用该患者结肠腺癌细胞建立的裸鼠模型的尾静脉注入,观察成瘤时间、肿瘤生长情况、移植肿瘤大小及裸鼠摄食、活动状况.结果 成功建立结肠癌裸鼠模型.肿瘤接种第60天,对照组、治疗组及加强组肿瘤大小分别为(3899±22)mm3、(1301±16)mm3、(392±18)mm3.与对照组相比,治疗组及加强组移植瘤生长均受到抑制(P=0.000);与治疗组相比,加强组移植瘤生长抑制更明显(P=0.000).结论 同源结肠癌患者外周血DC和T淋巴细胞共孵后能抑制裸鼠体内移植瘤的生长.这有可能为肿瘤治疗提供一种新的方法.     

麝香酮对血瘀证乳腺癌生长及对VEGF表达的影响

目的观察麝香酮对血瘀证裸鼠乳腺癌进展的影响。方法构建血瘀证乳腺癌裸鼠模型,用麝香酮[2mg/(kg·d)]灌胃14d后,观察裸鼠的一般状况,计算肿瘤体积及麝香酮的抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果麝香酮可抑制血瘀证裸鼠乳腺癌的生长,与对照组相比,具有统计学差异(P<0.05);麝香酮可有效抑制瘤体生长(抑瘤率为48.03%);麝香酮组VEGF的阳性细胞表达降低。结论在血瘀证裸鼠模型中,麝香酮可以显著抑制乳腺癌的生长,其机制可能是通过减少VEGF的表达,达到抑制血管生成、阻断肿瘤营养供应,从而影响肿瘤生长。     

RNA干扰Bcl-2基因表达对人胆囊癌细胞株GBC-SD裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨RNA干扰Bcl-2基因表达对人胆囊癌细胞GBC-SD裸鼠体内成瘤能力和移植瘤生长的影响.方法 本课题分为成瘤能力和治疗两个方面.成瘤能力:用针对Bcl-2基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体稳定转染的人胆囊癌细胞GBC-SD和人胆囊癌细胞GBC-SD分别制作裸鼠模型,观察移植瘤的生长情况,计算肿瘤成瘤率、生长体积、生长率.治疗实验:制作人胆囊癌细胞GBC-SD移植瘤模型,随机分为pSilencerTM-EGFP sh515组(实验组)、pSilencerTM-EGFP shCon组(空载体阴性对照组)和正常对照组.实验组用Bcl-2基因的siRNA真核表达载体多点注射于移植瘤周围,空载体阴性对照组用空载体多点注射于移植瘤周围,正常对照组不作处理,观察移植瘤的生长情况,计算肿瘤生长体积、生长率.6周后处死裸鼠,剥离瘤体组织进行称重,并采用免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达.结果 ①成功地建立裸鼠人胆囊癌GBC-SD细胞的动物模型;②成瘤能力:人胆囊癌细胞GBC-SD组和Bcl-2 siRNA稳定转染细胞组成瘤率分别为100%、60%,瘤体平均体积分别为(1914.6±125.0)mm3、(629.7±78.9)mm3,平均生长率分别为45.58%、14.99%,瘤体重量分别为(2.24±0.33)g、(0.77±0.12)g,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);③治疗实验:实验组、空载体阴性对照组及正常对照组瘤体平均体积分别为(729.7±66.6)mm3、(1493.2±98.9)mm3、(1548.67±101.0)mm3,瘤体平均重量分别为(0.82±0.10)g、(1.68±0.21)g、(1.90±0.25)g,平均生长率分别为18.711%、38.286%、39.709%.实验组与空载体阴性对照组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而空载体阴性对照组与正常对照组比较无明显差异.结论 针对Bcl-2基因siRNA真核表达载体转染人胆囊癌GBC-SD细胞可以有效降低Bcl-2基因的表达,该基因沉默后肿瘤细胞增殖受到抑制,体内成瘤能力下降,瘤体生长减慢.     

蓖麻毒蛋白糖脂脂质体对肝癌细胞的杀伤作用及其 …

目的 探索一种疗效显著的新型肝癌介入治疗新药，对蓖麻毒蛋白糖脂脂质体包封物进行有关实验研究。方法 以中药蓖麻子的提取物－蓖麻毒蛋白与糖脂脂质体－半乳糖神经酰胺进行包封后形成的蓖麻毒蛋白糖脂脂质体包封物（Ｒ－ＧＣＬ）作为设计药物进行实验研究，了解包封后的蓖麻毒蛋白对肝癌细胞的杀伤力。结果 在体外实验中，当Ｒ为０．０５５μｇ／ｍｌ时，游离蓖麻毒蛋白作用后肝癌细胞的存活率为３８．５％，Ｒ－ＧＣＬ为２８．     

姜黄素对裸鼠人ACHN肾癌移植瘤的放射增敏作用

目的探讨姜黄素对裸鼠人ACHN肾癌移植瘤的放射增敏作用及其机制。方法建立人ACHN肾癌裸鼠皮下移植瘤模型;筛选合适的姜黄素浓度和放射性剂量进行实验;随机分组进行药物或放射线干预,观察不同处理组裸鼠移植瘤生长情况,确定姜黄素对裸鼠移植瘤的放射增敏作用;采用流式细胞仪检测不同组移植瘤细胞凋亡;Western blot检测不同组DNA损伤修复相关蛋白DNA-PKcs和NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果细胞悬液接种法可成功建立人ACHN肾癌移植瘤模型,成瘤率85.7%;采用总剂量10 Gy放射剂量和25 mg/kg姜黄素进行实验;移植瘤生长曲线显示姜黄素组、放射组和实验组的抑瘤率分别为7.93%、49.20%、71.42%,实验组对移植瘤生长抑制效果明显高于姜黄素组及放射组(P<0.05),放射增敏率(E/O)值=1.64>1.4;与放射组相比,实验组的凋亡率显著升高(P<0.05),DNA-PKcs和NF-κB P65蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),I-κB蛋白的表达显著升高(P<0.05),NF-κB下游调控蛋白VEGF、COX_2和Bcl-2蛋白的表达水平亦显著降低(P<0.05)。结论姜黄素对人ACHN肾癌裸鼠移植瘤具有放射增敏作用;姜黄素的放射增敏作用与其诱发肿瘤细胞凋亡、抑制DNA损伤修复和抑制NF-κB信号通路的激活密切相关。     

三种裸鼠胰腺癌建模方法的比较

目的建立人胰腺癌细胞株BXPC-3裸鼠皮下瘤、腹腔内种植转移瘤以及原位移植瘤模型,探讨模型建立方法及其生物学特性。方法采用直接皮下瘤细胞注射法建立胰腺癌裸鼠皮下瘤模型,开腹后瘤块包埋法建立腹腔内种植转移瘤模型,瘤细胞悬液置入胰腺包膜下建立原位移植模型,观察三种模型接种阳性率及瘤块生长的速度,对移植瘤做病理检查。结果 3种模型构建的阳性率分别为:皮下瘤模型47%(7/15),腹腔种植转移瘤模型100%(14/14),原位移植模型100%(14/14)。后两种模型1月后发生肝转移、腹膜转移、肠系膜转移,3组间肿瘤生长速度比较,原位移植模型最快,腹腔种植转移模型其次,皮下瘤模型最慢,差异具有统计学意义(P<0.01)。病理检查符合胰腺低分化腺癌。结论成功建立了胰腺癌BXPC-3细胞株的皮下移植瘤模型、腹腔种植转移模型及原位移植模型,显示了各种模型的独特优势,为胰腺癌生物学行为的基础研究及治疗提供了实验平台。     

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因表达对人肝癌细胞的生长抑制

使用转导有单纯疱疹Ⅰ型病毒胸苷激酶（ＨＳＶ１－ＴＫ）基因的人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞株建立了裸鼠移植瘤模型，并进行了在体和体外试验性无环鸟苷（ＡＣＶ）治疗。结果发现基因转导后的肝癌细胞表现出对ＡＣＶ的敏感性，肝癌细胞生长抑制与ＡＣＶ的剂量有关；用药组裸鼠除平均瘤重明显低于对照组外，还可见细胞核分裂指数降低，伴有细胞变性和坏死。结果表明：ＨＳＶ１－ＴＫ基因经逆转录病毒转导后，用ＡＣＶ诱导表达明显抑制了人肝癌细胞的生长。     

羟基喜树碱对人胆管癌QBC939裸鼠移植瘤PS2、COX-2的影响

目的探讨羟基喜树碱对人胆管癌QBC939裸鼠移植瘤的乳癌相关肽(PS2)、环氧合酶-2(COX-2)的影响,分析PS2、COX-2与肿瘤发生、发展的关系。方法建立人胆管癌QBC939细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,将30只裸鼠随机分成对照组、羟基喜树碱低剂量组和羟基喜树碱高剂量组,观察移植瘤体生长情况,RT-PCR法检测瘤体内PS2、COX-2 mRNA表达。结果与对照组比,羟基喜树碱低、高剂量组都可使移植瘤体的PS2 mRNA表达增高;COX-2 mRNA表达降低,且瘤体生长减慢,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论羟基喜树碱可降低移植瘤COX-2 mRNA表达,增高移植瘤体的PS2 mRNA表达,并使人胆管癌裸鼠移植瘤生长减慢。     

NANOG基因在宫颈癌中的表达及其意义

目的 研究NANOG在宫颈癌中的表达及其在宫颈癌发生发展中的作用.方法 用免疫组织化学检测正常宫颈、宫颈原位癌及宫颈癌中NANOG的表达;分别用原代宫颈癌肿瘤球细胞及肿瘤球分化细胞接种裸鼠,观察移植瘤的生长情况.结果 与正常组织相比,宫颈原位癌及宫颈癌中NANOG基因的表达显著增强(P<0.05).新鲜宫颈癌组织经过无血清培养可以生成肿瘤球,再次经过血清培养后能够分化成上皮样细胞;裸鼠移植瘤实验证实这种肿瘤球细胞具有很高的成瘤性.结论 宫颈癌组织中存在肿瘤干细胞,NANOG在介导宫颈癌的发生过程中起到重要作用.     

白血病多药耐药裸鼠荷瘤模型的建立

目的建立人白血病荷瘤小鼠多药耐药模型。方法将人白血病细胞K562接种于裸鼠背部皮下,持续低剂量瘤内注射阿霉素,逐步诱导建立耐阿霉素的白血病荷瘤裸鼠模型。绘制裸鼠移植瘤生长曲线;MTT法检测阿霉素诱导后移植瘤细胞对各化疗药物的敏感性;荧光定量PCR检测MDR1、MRP1、LRP1基因表达水平;免疫组化和流式细胞技术检测P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达;流式细胞技术检测移植瘤细胞周期分布和细胞内阿霉素浓度。结果裸鼠皮下移植瘤的成瘤率为100%;化疗组瘤细胞对ADR、VP16、DNR和VCR的IC50均明显高于对照组,其耐药指数分别为40.78、20.59、21.24、18.81;阿霉素诱导组MDR、MRP1、LRP1基因mRNA表达水平分别是对照组的31.55、3.35、3.16倍;免疫组化和流式细胞术检测结果均显示诱导组P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达较对照组明显升高;流式细胞术检测显示诱导耐药组瘤细胞S期比例[(8.0±1.32)%]较对照组[(56.92±1.41)%]明显降低,细胞内阿霉素浓度较对照组明显减少。结论成功建立白血病多药耐药动物荷瘤模型,为克服肿瘤继发多药耐药的深入研究奠定了基础。     

NS398对放射抗拒食管癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用

目的研究COX-2抑制剂NS398对放射抗拒食管癌细胞裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法采用食管癌细胞悬液裸鼠皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型,比较食管Eca109细胞和放射抗拒Eca109R50Gy细胞(接受总剂量50Gy照射)的致瘤能力。选取接种Eca109R50Gy细胞荷瘤裸鼠,随机分为NS398组、放射组、NS398+放射组和对照组。在干预的14d中记录移植瘤体积、重量,计算各组肿瘤抑制率和NS398的放射增敏比值(E/O)。结果 Eca109R50Gy细胞比Eca109细胞裸鼠体内致瘤能力高出40倍。NS398+放射治疗能显著抑制裸鼠移植瘤的生长,体积缩小和瘤重减轻最为明显(P<0.05)。1.5mg/kg NS398的放射增敏比值E/O=1.61(>1.4)。结论 NS398对人食管Eca109R50Gy细胞裸鼠移植瘤具有放射增敏作用,其中更深入的信号传导机制值得进一步研究。     

低氧诱导肾上腺髓质素对卵巢癌细胞及在体肿瘤的生长促进作用

目的观察低氧情况下肾上腺髓质素(ADM)对卵巢癌细胞及在体肿瘤的生长促进作用。方法三种卵巢癌细胞系A2780、SKOV3、HO-8910于低氧环境中培养6~24h,采用RT-PCR分析ADM、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达改变。通过质粒转染获得稳定表达ADM-shRNA的HO-8910细胞,流式细胞术检测ADM表达沉默后卵巢癌细胞的细胞凋亡比例。建立卵巢癌细胞裸鼠荷瘤模型,各组裸鼠每天腹腔内注射5mg/kg的顺铂或皮下瘤内注射10μg/kg的ADM-shRNA,观察肿瘤体积变化并采用Western blot检测ADM蛋白表达。结果 HO-8910细胞24h低氧使ADM mRNA表达上升4.13倍(P<0.000 1),VEGF、HIF-1α的mRNA表达则比对照组升高3.46(P<0.01)和3.91倍(P<0.000 1)。转染72h后,shADM组细胞ADM蛋白表达量比对照组降低48.2%(P<0.05),mRNA比对照组降低26.9%(P<0.000 1)。shADM组凋亡细胞比例显著高于正常组(shADM组:42.65%;正常组:8.4%;二者相比P<0.01)。顺铂+shADM组的抑瘤率为71.39%,显著高于顺铂+PBS组的39.21%(P<0.001)或者盐水+shADM组的49.45%(P<0.05)。结论低氧环境可诱导卵巢癌细胞ADM表达增加,激活VEGF和HIF-1相关信号通路,继而促进卵巢癌细胞的生长存活。ADM基因沉默能显著促进卵巢癌细胞凋亡并加强顺铂对裸鼠在体瘤的抑瘤作用,因此可能成为卵巢癌基因治疗的潜在的靶点。     

鸦胆子油脂质体对人肝癌细胞株HepG2抑制作用的体内外研究

目的通过体外体内实验探讨鸦胆子油脂质体对人肝癌细胞株HepG2的影响及可能机制。方法利用鸦胆子油脂质体高剂量(5mg/L)、低剂量(2.5mg/L)体外作用于人肝癌细胞株HepG2,MTT比色分析法分析HepG2细胞生长抑制程度,流式细胞仪检测不同药物浓度作用下细胞的凋亡率,透射电镜下观察HepG2细胞形态变化。通过腹腔注射荷瘤裸鼠进行体内试验,观察鸦胆子油脂质体小剂量(12.5mg/L)、大剂量(25mg/L)对其肝脏的病理改变;TUNEL法检测肝脏肿瘤组织凋亡细胞。结果 MTT比色分析法实验结果显示鸦胆子油脂质体可明显抑制HepG2细胞增殖;透射电镜下观察5mg/L鸦胆子油脂质体在体外作用于HepG2细胞6h后,可见明显凋亡细胞形态出现。流式细胞仪检测随鸦胆子油脂质体作用强度和时间的增加,细胞抑制率逐步由33.31%提升至90.62%(P<0.01)。鸦胆子油脂质体腹腔注射组较阴性对照组动物模型死亡时平均体重增加,肿瘤转移率下降(P<0.01);TUNEL法亦提示鸦胆子油脂质体组凋亡细胞率增加(P<0.01)。结论鸦胆子油脂质体对HepG2细胞在体内体外具有抑制增殖的作用,并可诱导肿瘤细胞凋亡。     

β-榄香烯对裸鼠直肠癌的放射增敏作用

目的探讨β-榄香烯对裸鼠直肠癌的放射增敏作用及其相关机制。方法采用细胞悬液接种法建立人直肠癌Colo320细胞株的裸鼠移植瘤模型,荷瘤后将裸鼠随机分为空白对照组,单纯药物组(40mg/kgβ-榄香烯),单纯放疗组(4Gy),放疗+药物联合治疗组(40mg/kgβ-榄香烯+4Gy放射)4组,每组4⁵只。观察肿瘤生长情况以及肿瘤组织病理形态,并利用Tunel法检测各组肿瘤细胞凋亡情况,利用免疫组化方法检测各组肿瘤细胞Fas基因的表达情况。结果与空白对照组相比,β-榄香烯联合放射组肿瘤重量显著下降,显示出明显的抑制肿瘤生长的作用(P<0.05)。从病理形态上看,β-榄香烯联合放射组肿瘤组织出现大片坏死,坏死细胞的比例进一步增加。此外,在相同照射剂量下,与空白对照组和单纯放射组相比,β-榄香烯联合放射组裸鼠肿瘤体积明显变小,肿瘤细胞凋亡率和Fas基因阳性表达率明显增加(P<0.05)。结论β-榄香烯对人直肠癌Colo320细胞株的裸鼠移植瘤有放射增敏作用,此作用可能与Fas基因介导的肿瘤细胞凋亡有关。     

绞股蓝总皂甙与阿霉素、5－氟尿嘧啶联用的抑瘤效果

用患有进展期Ｓ１８０肉瘤的小鼠进行的重复实验证实，绞股蓝总皂甙（ＧＰ）对Ｓ１８０肉瘤有明显的抑制作用，使肿瘤生长延缓，肿瘤坏死比率（肿瘤坏死面积ＴＮＡ／肿瘤总面积ＴＴＡ×１００％）显著增加，瘤周瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润明显增多，荷瘤鼠脾重明显增加，脾白髓动脉周围淋巴鞘显著增大。阿霉素（ＡＤＭ）或５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）与ＧＰ联用后，上述各指标均明显优于其分别单用，且ＧＰ能明显减轻阿霉素、５－氟尿嘧啶对骨髓的抑制作用。