同种异体骨髓基质干细胞移植治疗大鼠肺动脉高压模型的实验研究

目的研究大鼠骨髓基质干细胞(rBMSCs)对大鼠肺动脉高压的治疗作用及其机制。方法采用有利于rBMSCs生长及增殖的全骨髓贴壁法分离及培养干细胞;利用野百合碱制备肺动脉高压模型。健康SD大鼠26只,6只作为对照组,给予等量生理盐水腹腔注射;12只作为肺动脉高压模型组,每只大鼠腹腔注射野百合碱60mg/kg;8只作为干细胞治疗组均给予野百合碱(60mg/kg)腹腔注射,同时给予rBMSCs尾静脉注射。4周后观察大鼠的生长情况,测右心室压力及右心室肥大指数,比较肺脏病理变化及肺组织均浆中内皮素-1(ET-1)含量的变化。结果模型组大鼠右心室压力、右心室肥大指数、组织中ET-1含量明显高于对照组(P<0.05);干细胞治疗组较模型组显著降低(P<0.05);肺组织病理切片显示模型组肺血管重构明显,而治疗组肺血管重构减轻。结论骨髓基质干细胞可能通过抑制ET-1的产生,从而抑制肺血管重构,显著降低肺动脉高压大鼠模型的右心室压力。     

肺动脉高压大鼠肺动脉中PKC、TGF-β1的表达及5-HT_(2A)受体拮抗剂对其表达的调控

目的探讨5-HT2A受体参与肺动脉平滑肌细胞增殖的可能机制。方法腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型;5-HT2A受体拮抗剂(盐酸沙格雷酯)灌胃3周为干预组;腹腔注射生理盐水为对照组。HE染色观察肺动脉结构的变化;RT-PCR和Western blotting技术检测蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右室肥厚指数明显升高(P均<0.05);内皮细胞脱落消失,肺动脉管壁增厚,管腔狭窄;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA的表达明显升高。与模型组相比,干预组mPAP、右室肥厚指数明显降低(P<0.05,P<0.01);中膜厚度及管腔狭窄程度也明显改善;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 5-HT2A受体拮抗剂可降低肺动脉压力,改善肺动脉高压导致的肺动脉重塑,其作用可能是通过PKC/TGFβ1途径实现的。     

辛伐他汀对大鼠矽肺的治疗作用

目的观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只。采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化。结果辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量。结论辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。     

先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

腹股沟疝患者腹直肌后鞘Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的初步分析

目的分析腹股沟疝患者腹直肌后鞘Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例的变化。方法切取104例开腹手术患者腹直肌后鞘组织,其中合并腹股沟疝者16例,应用免疫组织化学方法(SABC法)进行染色,比较Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量、胶原总量及Ⅰ型/Ⅲ型胶原蛋白比例在腹股沟疝组和非腹股沟疝组间的差异。结果腹股沟疝组Ⅰ型胶原含量降低,Ⅲ型胶原含量升高,胶原总量升高,Ⅰ型/Ⅲ胶原蛋白比例降低。结论腹股沟疝患者腹直肌后鞘的Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例下降,Ⅰ型胶原含量降低,而Ⅲ型胶原含量增高。腹股沟疝可能是系统性胶原代谢紊乱在腹股沟区的局部表现。     

贝前列素钠对低氧性肺动脉高压大鼠的作用及对肺动脉平滑肌氧敏感性K_V通道表达的影响

目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给予生理盐水灌胃;4周后测定平均肺动脉压力(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI),肺组织切片HE染色评价肺动脉壁增厚程度,Real-time PCR和Western blot检测肺小动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平。结果连续4周低压低氧成功诱导HPH大鼠模型;与模型组相比,BPS干预后mPAP和RVHI降低[mPAP:(13.48±2.18)mmHg vs.(23.87±2.23)mmHg vs.(17.09±1.20)mmHg;RVHI:0.28±0.02 vs.0.46±0.03 vs.0.36±0.04;P<0.05];肺小动脉重构改善(中膜面积百分比:35.72±6.58 vs.68.52±5.64 vs.46.58±8.43,P<0.05),肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平升高(蛋白相对表达量:KV1.2,0.78±0.10 vs.0.15±0.03 vs.0.57±0.13;KV1.5,0.61±0.10 vs.0.31±0.05 vs.0.59±0.13;KV2.1,0.29±0.05 vs.0.10±0.02 vs.0.28±0.07;P<0.05)。结论 BPS可改善HPH大鼠的肺动脉高压,并上调肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1的表达。     

κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望

低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。     

CHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义

目的探讨C/EBP同源蛋白(CHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、5%间歇低氧组(5%CIH组)、10%间歇低氧组(10%CIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马CA1区CHOP表达,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 1与NC组比较,2个CIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(P<0.05),跨越目标象限的时间随低氧时间的延长而缩短(P<0.05),海马神经元凋亡指数随缺氧时间的延长均逐渐升高(P<0.05);与10%CIH组比较,5%CIH组上述变化有统计学意义(P<0.05)。2与NC组比较,2个CIH组CHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(P<0.05),其中10%CIH组于28d达峰,5%CIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个CIH组其CHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导CHOP高表达并激活CHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。     

碘化二甲基木防己碱对大鼠血脂及家兔血液流变学的影响

本文研究DTI对大鼠血脂、血脂蛋白胆固醇及家兔血液流变学指标的影响。DTI 0.5mg/kg腹腔注射可升高正常大鼠的TG,降低正常大鼠和高脂饲养大鼠的HDL-c和HDL—c/LDL—c;在10μg/kg时静脉注射能促进家兔血栓形成,在5μg/kg和10μg/kg时增加高切变率下血浆粘度。说明DTI对大鼠血脂调理和家兔血液流变学指标可能有不利影响。     

为部队训练研发浮动目标靶等新装具的回忆

在内陆地区借助专用装具模拟海上浮动目标进行射击训练,从而有效地提高现役部队官兵和预备役指战员的实战技能。浮动靶标的研发成功地实现了这一预想。     

王繁高速公路太安岭隧道涌水量预测与评价

以太安岭隧道为例,利用地下水动力学方法对隧道开挖的涌水量进行了预测,预测结果表明,隧道全线属于弱富水段,根据预测结果提出了隧道施工建议。     

水泥稳定冷再生材料路用性能试验研究

通过室内试验对水泥稳定冷再生混合料的无侧限抗压强度、抗压回弹模量、劈裂强度、抗冻性能进行了系统的研究,同时研究了水泥剂量、旧料掺加比例、温度对水泥稳定再生混合料的影响.研究表明,水泥剂量为5%时,冷再生材料的强度和其他路用性能指标均满足规范的要求.     

高沁高速公路郑庄至里必段路线方案研究

结合山区地形,按照"以人为本"和"安全、环保、舒适、和谐"的新理念,对典型路段的路线方案进行优化设计、比选分析,最终选择最佳路线方案。     

含硫酸盐半刚性基层材料的无侧限抗压强度试验研究

具体介绍了掺加硫酸钠的几种半刚性基层材料的选择和试件成型的方法,以及室内无侧限抗压强度试验的方法和步骤,得出了在最佳含水量下的几种含硫酸盐的半刚性基层材料无侧限抗压强度的回归方程。从试验结果可以得出掺加硫酸钠能显著增强半刚性基层材料的无侧限抗压强度,且含盐量不宜过大;在硫酸盐渍土中,在一定温度条件下,石灰含量、粉煤灰含量、初始干密度、冻融循环次数、含盐量等会对无侧限抗压强度的大小产生影响。     

利用MAS实现车辆动态识别与智能跟踪

针对视频图像车辆智能跟踪问题,提出了利用帧间差异积累动态矩阵进行自适应背景建模算法,采用背景差提取运动目标区域,设计了一种基于知识的多Agent智能系统进行目标分割、轮廓提取和空域滤波,增强了抗背景干扰能力,使获得的目标区域具有更好的空域连通特性;通过自适应核窗宽改进了MeanShift算法的收敛速度,利用SSD算法实现了快速初始定位。实验结果表明,该方法自治能力强,跟踪目标快速准确,实时有效。     

沥青路面常见病害的防治和相应设备使用工艺

沥青混凝土路面是当前道路的主要形式,基于工程实践,对其常见病害的产生机理进行分析,从而提出处理这些病害的工艺及适用设备。     

浅议影响汽车综合性能检测结果的几个因素

简述了汽车综合性能检测中影响检测结果5个方面的因素,提出了公司为保证检测结果的公正性、科学性而采取的措施。     

水泥粉煤灰稳定碎石合理级配分析

提出了粉煤灰改善混合料结构的理念,通过替代细集料的方式对3种不同级配设计的水泥粉煤灰稳定碎石混合料试验,研究分析表明:级配1混合料形成了较大程度的嵌挤密实结构,最大干密度和无侧限抗压强度最大,而采用了骨架密实结构的级配2混合料形成了不密实的多孔结构,最大干密度和无侧限抗压强度最低,悬浮密实型的级配3混合料最大干密度和无侧限抗压强度略低于级配1。     

水泥混凝土面板裂缝处治施工技术

分析了旧水泥混凝土路面板产生裂缝的原因及破坏类型,对实体工程裂缝进行调查分析,介绍了在旧路加铺改造中采用的针对轻、中、重裂缝的处治方法与施工工艺,通过实体工程应用对其使用效果进行了评价。