衰老大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶样神经元的变化——免疫金银染色法和图像定量分析研究

本文结合免疫金银染色法和图像定量分析,观察幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶祥(THL)神经元的衰老变化,结果表明:THL神经元主要分布于中缝背核、中央上核和嘴侧线形核內;THL神经无从中年即开始丧失,到老年,其数量几乎减少1/3;图像分析表明,THL神经元的截面积随增龄而增大,但形态观察发现,老年组的阳性神经元的胞体萎缩,边缘皱折而呈不规则状,突起缩短、锐化或扭曲;THL神经元的灰度值随增龄而升高,说明儿茶酚胺的含量和转换率在衰老进程中是逐渐降低的。     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

大鼠背海马CCK免疫细胞化学观察——ABC法和GDN法

本文采用免疫细胞化学卵白素-生物素-过氧化物酶复合体(Avidin-Biotin-peroxidase Complex,ABC)法和舒斯云的葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-镍(Glucose oxidase-DAB-Nickel,GDN)呈色法研究了大鼠背海马胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)免疫反应分布。结果显示:CCK 阳性细胞体主要分布于CA1-CA4区光辉层、锥体细胞层、放射层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层,还偶见于槽层。阳性细胞突起清晰可见。阳性纤维终末呈带状,集中在锥体细胞层、槽层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层.下托亦有丰富的阳性细胞和纤维。采用舒斯云的GDN 法能明显地增加背海马CCK 阳性细胞染出率,尤以显示阳性细胞突起效果更佳。     

衰老大鼠脑干中缝核群P-物质样神经元的变化——免疫金银染色法和图象定量分析研究

结合免疫金银染色(IGSS)法和图象定量分析,观察了不同年龄大鼠脑干中缝核群P-物质(SP)样神经元的衰老变化。结果表明:在中缝核群内,SP 样神经元主要分布于中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核和中缝背核内。中缝背核内的SP样神经元从中年即开始丧失,而其它核团的神经元到老年才开始减少(P<0.01)。从幼年到中年,各核团的SP 样神经元的截面积几乎增大一倍;但到老年,仅于中缝苍白核内的神经元还在继续增大(P<0.05),而其它核团没有明显变化。各核团的SP 样神经元的灰度值均呈增龄性升高,提示神经元的SP 含量和活性在衰老进程中逐渐降低。老年组SP 样神经元的形态改变呈现为胞体肿胀,边缘不规整,免疫反应减弱,染色浅淡。     

帕金森病模型大鼠背外侧被盖核神经元电活动的变化

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠LDT神经元电活动的影响.方法 采用玻璃微电极细胞外记录方法观察和分析正常大鼠及PD大鼠LDT神经元放电频率和放电形式的变化.结果对照组和实验组大鼠LDT神经元的平均放电频率分别是(8.24±3.37)Hz(n=40)和(12.69±6.28)Hz(n=52).实验组大鼠LDT神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.05).对照组大鼠LDT神经元规则、不规则,爆发式放电分别占7.5%,77.5%,和15%,实验组大鼠规则、不规则,爆发式放电的神经元分别占1.9%,82.7%和15.4%,两组大鼠之间LDT神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论帕金森病大鼠LDT神经元的放电频率显著增高(P<0.05),放电形式无显著变化,提示PD状态下,LDT神经元兴奋性活动占主导地位.     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

大鼠和小鼠脑内的GnRH神经元及其纤维通路——免疫组织化学研究

本文应用ABC免疫酶染色技术,观察了大鼠和小鼠脑内GnRH神经元及其纤维的分布。结果发现90%以上的GnRH神经元胞体集中于终板血管器附近的斜角带一视前内侧区,并向头背侧延至内侧隔核,向尾外侧伸到视上核区。内侧基底下丘脑区未见阳性胞体。GnRH纤维经室周和外侧束终止于正中隆起:在头端存在于其全层和全宽,向后渐分成两束,集中于正中隆起外侧部。对啮齿类与灵长类GnRH系统的差异及其在生殖中的意义进行了讨论。     

大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶免疫反应性神经元的老年性变化

本实验用免疫金银染色法结合图像定量分析,观察了幼年(3个月)、中年(12个月)和老年(20个月)Wistar雄性大鼠蓝斑内酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应性神经元的老年性变化,结果:蓝斑内TH免疫反应性神经元数量在中年呈显著性的减少(P<0.01),至老年,进一步减少,与幼年组比较,神经元丧失70%;TH免疲反应性神经元的胞体平均截面积随年龄增长呈增大趋势,各年龄组间有显著性差异(P<0.05);TH免疫反应性神经元的灰度值随增龄而递减,老年组与幼年组相比,下降了39%。表明蓝斑内儿茶酚胺能神经元所含TH的量和活性在衰老过程中是逐渐降低的,提示儿茶酚胺能神经递质合成能力减弱。     

电刺激大鼠间脑A_(11)区及其邻近结构对背角WDR神经元的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，观察了电刺激大鼠间脑A11区及其邻近结构对同侧背角WDR神经元伤害性C-反应的影响。发现电刺激A11区对大多数WDR神经元的C-反应具有显著的抑制作用，而电刺激A11邻近结构对大多数WDR神经元的C-反应基本没有影响。本文在国内首次证实，电刺激间脑A11区对背角WDR神经元的伤害性C-反应具有抑制作用。     

电刺激大鼠间脑A_(11)区及其邻近结构对背角WDR神经元的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，观察了电刺激大鼠间脑A11区及其邻近结构对同侧背角WDR神经元伤害性C-反应的影响。发现电刺激A11区对大多数WDR神经元的C-反应具有显著的抑制作用，而电刺激A11邻近结构对大多数WDR神经元的C-反应基本没有影响。本文在国内首次证实，电刺激间脑A11区对背角WDR神经元的伤害性C-反应具有抑制作用。     

刺激PAG对脊髓背角神经元的抑制及其与PAG—CDP的关系

电刺激PAG腹外侧,可在腰骶髓引导出PAG—CDP。用相同参数刺激PAG,可使脊髓背角会聚神经元(n=31)放电抑制。放电完全停止所持续的时间与CDP慢波时程相当,呈有意义的正相关,抑制潜伏期与慢波潜伏期也呈有意义的正相关。当PAG刺激不足以引起CDP慢波或刚刚引起CDP慢波时,对会聚神经元也无抑制。结果提示:电刺激PAG所引起的脊髓背角会聚神经元C放电的抑制有突触前抑制成份参与。     

NPY神经纤维在大鼠心脏的分布及增龄变化

用免疫细胞化学ABC法在光镜和电镜下观察了不同月龄组SD大鼠心脏神经肽酪氨酸(NPY)神经纤维的分布特征及其衰老变化。结果发现:心脏各部位、各结构具有不同密度、不同形式的NPY神经分布,纤维均为膨体型。电镜下,神经纤维行于心肌间隙并与心肌细胞贴近,轴浆内充满NPY阳性反应颗粒。随月龄增加,神经纤维密度下降,纤维形态及分布形式发生改变,对心脏支配减弱。此外,在心内还发现NPY神经节。