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相似文献
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1.
目的探讨H.pylori感染、高胃泌素血症与结直肠癌形成三者之间的相互关系及H.pylori在结直肠癌组织中的表达情况。方法采用放射免疫法(RIA)测定结直肠癌患者(51例)及对照组(43例)的血清胃泌素水平,用ELISA法检测H.pylori IgG抗体,用免疫组化的方法观察H.pylori在结直肠癌组织中的表达情况。结果肿瘤组患者H.pylori感染阳性率、血清胃泌素水平明显高于对照组(P<0.05),远端结肠与直肠患者H.pylori阳性率显著高于近端结肠患者(P<0.05),同时高胃泌素血症患者的比例明显高于近端结肠患者(77.8%vs.37.5%,80.0%vs.37.5%,P<0.05);并且随着肿瘤分期升高,二者比例均同步升高。此外,在结直肠癌组中,8例(15.7%)患者观察到H.pylori阳性表达,表现为模糊的颗粒状或粗杆状黏膜染色图形;而在对照组的结直肠组织中H.pylori未见表达。结论用免疫组化的方法可以证明H.pylori存在于结直肠癌组织中,尤其是血清H.pylori阳性并高胃泌素血症的患者;H.pylori感染可能诱导高胃泌素血症并与结直肠癌的形成有关。  相似文献   

2.
幽门螺旋杆菌感染与胃癌部位和类型的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨幽门螺旋杆菌 (Hpylori)感染与胃癌的部位和不同类型之间的关系。方法 根据内镜所见和Bor rmann分型对 10 9例胃癌的部位和类型进行诊断。用ABpH2 .5 PAS及HE染色区别肠型和弥漫型胃癌。用AgNOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活检标本Hpylori感染状况。 结果 胃癌组织内无Hpylori存在。非贲门癌癌旁黏膜Hpylori感染率 (6 6 .2 % )高于贲门癌 (4 3.8% ) (P <0 .0 5 )。H pylori在Ⅱ型和Ⅲ型胃癌旁黏膜阳性率(6 2 .5 % )与Ⅰ型 (5 3.8% )和Ⅳ型 (5 9.3% )比较均无显著性差异 ,肠型和弥漫型胃癌旁粘膜Hpylori阳性率分别为6 5 .4 %和 5 4 .4 % (P >0 .0 5 )。慢性活动和非活动性胃炎 ,H pylori阳性和阴性胃炎在两组的分布频率无差异。结论 Hpylori感染与非贲门癌关系密切 ,与癌溃疡无关。慢性胃炎尤其是H pylori阳性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变 ,Hpylori是重要的始动因子  相似文献   

3.
乳腺癌中COX-2、HER-2的表达及其相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究环氧化酶 2 (COX 2 )和表皮生长因子 2 (HER 2 )在乳腺癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组织化学方法检测了 80例乳腺癌、2 7例乳腺不典型增生以及 2 0例正常乳腺组织中COX 2和HER 2表达 ,分析其与临床病理的相关性。结果 乳腺癌组织中COX 2阳性表达率为 5 7.5 % (4 6 / 80 ) ,COX 2表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体相关 (P <0 .0 5 )。 37.5 % (30 / 80 )乳腺癌中HER 2阳性表达 ,HER 2表达与临床分期、淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体、孕激素受体显著相关。COX 2与HER 2的表达密切相关 ,HER 2阳性乳腺癌中COX 2阳性表达率明显高于HER 2阴性者。结论 检测COX 2和HER 2表达与乳腺癌生物学行为有关 ,COX 2可能是HER 2导致肿瘤发生的机制之一  相似文献   

4.
COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的 探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法 用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果 胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论 COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质  相似文献   

5.
目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用.方法 胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银染色法检测Hp均为阳性,并经病理检验证实为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡各40例,Hp阴性的健康检查者25例,采用免疫组织化学SP方法分别检测各组MIF蛋白的表达;进行Hp根治治疗2周,停药4周后复查Hp及MIF,比较根除前后各组MIF水平.结果 MIF蛋白在Hp阴性的正常胃黏膜中阳性表达低(2/25,8%);在Hp感染的慢性浅表性胃炎(12/40,30%)、萎缩性胃炎(26/40,65%)和胃溃疡组织(19/40,47.5%)阳性表达增强,显著高于Hp阴性的正常胃黏膜组(57/120 vs. 2/25;χ~2=13.376,P<0.01);在慢性炎症中,随着炎症程度增加,MIF表达增强,差异有显著性(12/40 vs. 26/40;χ~2=9.825,P<0.01);Hp根除后,MIF蛋白表达阳性率较治疗前显著降低(57/120 vs. 23/103;χ~2=15.264, P<0.01),而Hp仍为阳性者MIF蛋白阳性率无显著变化.结论 Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症及溃疡的形成与胃黏膜MIF的表达相关,根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义.  相似文献   

6.
目的 探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)在胃癌组织中的表达及其与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系。方法 应用免疫组化方法检测 4 6例人胃癌组织中iNOS、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ;测量肿瘤微血管密度(MVD)。结果 胃癌组织中iNOS阳性表达率为 5 8.70 % ,而正常胃组织不表达。Ⅳ期胃癌患者的iNOS阳性表达率高于I~Ⅲ期 ;37例伴有淋巴结转移者iNOS阳性表达率高于无淋巴结转移者 ;iNOS阳性 2 7例胃癌组织的MVD(5 9.88± 18.0 2 )明显高于阴性组 (49.6 4± 12 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性者的MVD(5 5 .5 9± 19.39)明显高于阴性者(45 .4 3± 18.2 1,P <0 .0 5 )。iNOS和VEGF表达阳性的患者的 5年存活率明显低于iNOS和VEGF表达阴性的患者。结论 iNOS表达与肿瘤血管形成密切相关 ,与胃癌的病情进展、淋巴结转移和预后呈正相关。  相似文献   

7.
人脑胶质瘤nm23-H1蛋白及PCNA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究人脑胶质瘤中nm2 3 H1蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达状况。方法 采用免疫组化染色技术 ,对 5 3例人脑胶质瘤石蜡切片中nm2 3 H1蛋白和PCNA进行检测。结果  5 3例人脑胶质瘤免疫组化染色结果显示 ,人脑胶质瘤I级、II级中nm2 3 H1阳性细胞显著高于Ⅲ、Ⅳ级 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ、Ⅳ级中PCNA阳性细胞显著高于I、II级(P <0 .0 5 ) ,但PCNA蛋白表达与nm2 3 H1表达无显著相关性。结论 nm2 3 H1蛋白低表达及PCNA高表达与脑胶质瘤的病理学分级相关 ;nm2 3 H1表达可能成为脑胶质瘤的浸润与转移的指标。  相似文献   

8.
不孕不育与支原体感染和抗精子抗体的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨不孕不育与支原体感染和抗精子抗体 (ASA)之间的关系。方法 采用培养法分别对 2 4 8例不孕妇女(观察组 )和 16 7例不育男性患者 (观察组 )进行解脲支原体 (UU)和人型支原体 (MH)检测 ;采用ELISA法检测血清抗精子抗体ASA IgM和ASA IgG。同时分别选择 6 9例正常妇女和 4 3例正常男性作为对照。结果 不孕症观察组及不育症观察组UU、MH阳性检出率均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。不孕和不育观察组ASA阳性检出率 (2 8.6 3% ,2 0 .96 % )均显著高于对照组 (7.2 1% ,6 .98% ,P <0 .0 5 )。支原体感染阳性组ASA阳性率明显高于支原体感染阴性组(P <0 .0 2 5 )。结论 女性不孕和男性不育均与支原体感染及免疫因素有关 ,并且ASA与支原体感染有关  相似文献   

9.
目的 探讨大肠癌中Rb和CyclinD1基因的表达水平及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测 4 0例大肠癌和 10例正常大肠组织中Rb和CyclinD1的表达。结果  10例正常大肠黏膜中均可见Rb阳性表达 ,而大肠癌中Rb阳性率仅为 4 5 % ;CyclinD1在正常黏膜中几乎未见阳性表达 ,在癌组织中阳性率为 4 0 % ;Rb表达与大肠癌淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,Rb阳性者的五年生存率显著高于Rb阴性者 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤组织学分级和Dukes分期均无相关性 ;CyclinD1表达与大肠癌各临床病理参数无显著相关性。结论 Rb表达缺失和CyclinD1过度表达均与大肠癌的发生有关 ,可作为判断大肠癌预后的重要指标。  相似文献   

10.
狼疮性肾炎肾活检组织中PCNA与Bcl-2的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察狼疮性肾炎 (lupusnephritis ,LN)肾组织内凋亡调控基因Bcl 2及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,探讨凋亡在LN发病中的作用。方法 应用ELPS(enhancedlabelled polymersystem)检测 2 9例LN肾穿刺活检组织PCNA和Bcl 2的表达 ,并与正常组进行对比分析。结果 LN组肾小球内PCNA阳性细胞数与正常对照组肾组织比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。LN组肾小球内Bcl 2阳性表达细胞明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,阳性表达细胞见于系膜细胞、毛细血管内皮细胞和细胞性新月体内。LN组肾小球Bcl 2阳性细胞数与PCNA阳性细胞数、肾小球细胞总数有显著正性线性相关 (r =0 .70 1.P <0 .0 1;r =0 .5 5 0 ,P <0 .0 1)。结论 LN肾组织肾小球内细胞高增殖和Bcl 2高表达 ,提示细胞增殖与凋亡调控异常均参与了LN肾小球的增生性病变  相似文献   

11.
目的 了解内镜检查中贲门部肠上皮化生的发病情况 ,探讨其临床、内镜及病理学特点。方法 对 12 0例行常规上消化道内镜检查的患者自食管末端、贲门部及胃窦取活检 ,经HE、AB PAS、AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查。结果  12 0例中 2 6例 (2 1.7% )在贲门部检出肠上皮化生 ,与年龄、胃黏膜萎缩及炎症相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。黏液组织化学染色显示完全肠化 17例 (14 .2 % ) ,不完全肠化 9例 (7.5 % )。完全肠化与贲门炎、HP感染以及胃窦肠化发生率密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 贲门部肠上皮化生的发生较Barrett食管肠化相对常见 ,随年龄增长其发生率明显增加 ,与贲门炎症关系密切 ,完全肠化可能与幽门螺杆菌相关性胃炎以及胃内多处萎缩肠化有关  相似文献   

12.
应用免疫组化SP法对32 例早期胃癌及癌旁粘膜和24 例慢性萎缩性胃炎中bcl 2 的表达同时进行检测,结果癌旁和慢性萎缩性胃炎中不典型增生、单纯增生、腺体扩张和癌旁肠化均显示bcl 2 高表达,与癌无显著差异( P> 005),应视作癌前病变。bcl 2 在癌前病变和早期胃癌中的表达显著高于周围正常粘膜( P<001),提示bcl 2 高表达是胃癌发生的早期事件,在胃癌发生上起着重要作用,可作为胃癌早期诊断的可靠指标  相似文献   

13.
目的通过大鼠实验模型观察瘦素(leptin)、环氧合酶-2(COX-2)及p27在胆汁所致胃黏膜损伤中的作用。方法SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)组、DGR 胆管结扎(bile duct ligation,BDL)组、胆管结扎组(BDL)、假手术组(control,C)组。术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,计算DIX-ON积分;免疫组化(SP)法检测各组大鼠胃黏膜瘦素、COX-2及p27表达。结果DIXON积分DGR组、DGR BDL组较BDL组及假手术组积分均升高(P<0.05),DGR组较DGR BDL组DIXON积分升高(P<0.05);DGR组、DGR BDL组与BDL组及假手术组比较大鼠胃黏膜瘦素、COX-2高表达(P<0.05),p27低表达(P<0.05),DGR组比DGR BDL组高表达尤为明显(P<0.05)。DIXON积分与瘦素、COX-2表达呈正相关,与p27表达呈负相关。结论胆汁反流致胃黏膜损伤过程中,瘦素、COX-2及p27蛋白与病变的修复过程有关。  相似文献   

14.
目的 研究慢性胃炎 (CG)胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌 (Hp)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法  6例正常对照 ,82例CG ,检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果 正常、Hp(- )CG、Hp(+)CG凋亡指数 (AI)依次升高 ,组间差异均显著 ;Hp(+)CGAI依炎症轻、中、重度上升 ,轻、重度之间差异显著 ;Hp(+)CGAI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高 ,差异均显著。Hp(- )CG ,AI随炎症程度依次升高 ,但差异无显著性 ;而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加 ,其中Hp是最重要的致凋亡因子 ;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素 ;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。  相似文献   

15.
用胃泌素及生长抑素兔抗人抗体,ABC疫组化法,对55例手术之胃癌癌旁粘膜及67例非癌胃粘膜中的G细胞及D细胞进行了定位计数,观察其数值变化,初步探讨它们在胃癌发生发展中的作用。结果显示癌旁窦粘膜中G细胞及D细胞每平方毫米的平均数显著低于正常及CSG窦粘膜(P<0.01及P<0.05)。提示当窦粘膜内G细胞及D细胞的数量减少至正常值的1/3左右时,胃粘膜上皮严重失去激素的营养调节作用,容易接受内外源性致癌物的作用而发生癌变。  相似文献   

16.
INSITUEXPRESSIONOFTHECELLADHESIONMOLECULEINGASTRICCARCINOMAANDCHRONICGASTRITISChenGaoping(陈高平);LiuYong(刘勇);RenHuimi(任惠民);LiHe...  相似文献   

17.
作者采用免疫组化的方法,原位观察比较了慢性萎缩性胃炎与正常胃粘膜组织中细胞间粘附分子(ICAM—1)的原位表达。结果发现,与正常胃粘膜比较,慢性萎缩性胃炎组织有大量ICAM—1阳性炎性细胞浸润,且其数目与病变程度呈平行关系,提示ICAM—1的表达在慢性胃炎的发病机制中可能具有重要意义。  相似文献   

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