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相似文献
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1.
目的探讨杏仁中央核内μ阿片受体对大鼠蔗糖溶液摄入的影响及调节机制。方法杏仁中央核注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水(Saline),测量大鼠对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用免疫组化方法观察注入DAMGO或Saline后,蔗糖溶液摄入引起的Fos免疫阳性神经元的分布和数量。结果与Saline组相比,DAMGO注射增加3h的蔗糖溶液摄入量,并在伏隔核(核),弓状核,外侧下丘脑,吻端、中间及尾端孤束核核团增加蔗糖摄入引起的Fos表达。结论杏仁中央核内μ阿片受体的激活可能通过作用于伏隔核、弓状核、外侧下丘脑及孤束核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节。  相似文献   

2.
用大鼠为实验对象 ,以 Evans蓝渗出为指标 ,观察在长轴突反射实验条件下 ,电刺激足太阳膀胱经承山穴后的神经源性炎症反应的分布。结果 ,刺激侧的爪部、小腿后外侧区及股后外侧区皮肤出现了似循足太阳膀胱经的蓝色渗出 ,对侧无渗出。定量分析显示 ,渗出部位皮肤 Evans蓝含量显著高于对侧同部位和对照组皮肤 (P <0 .0 1 )。内脏器官中 ,膀胱组织的 Evans蓝含量显著高于对照组 ( P <0 .0 1 ) ,其余内脏组织的 Evans蓝含量与对照相比无明显改变。结果提示 ,穴位刺激可引起节段内循经及相关内脏的神经源性炎症反应 ,长轴突反射可能参与了经络活动。  相似文献   

3.
目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用。方法雄性SD大鼠60只,体质量250300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2T4时MAP降低(P<0.05或P<0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P<0.01)。与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P<0.01);心肌梗死范围减小(P<0.01)。与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P<0.01),且SPC组上调高于I/R组(P<0.01)。结论舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关。  相似文献   

4.
目的 真核表达B7.1细胞外编码区以研究其生物学活性。方法 电穿孔法将重组质粒pDisplay/B7.1(V +C)导入人子宫颈癌细胞株 ,免疫组化及核酸原位杂交法分别检测其蛋白及mRNA表达 ,3 H TdR掺入法测定表达物对T细胞的刺激作用 ;MTT法研究转染细胞 T细胞混合培养引发的细胞毒性杀伤作用。结果 B7.1细胞外区在Hela细胞表面表达 ,所表达的B7.1细胞外区在抗CD3单抗存在的情况下具有刺激T细胞活化的特性 ,重组质粒转染的Hela细胞与T细胞混合培养可引起细胞毒性杀伤。结论 真核表达的B7.1(V +C)具有T细胞共刺激活性 ,可用于构建肿瘤免疫治疗之双功能分子。  相似文献   

5.
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组)。除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4溶液,每周2次,11周后形成肝硬化模型;停药1周后进行肝脏缺血再灌注;于再灌注后6 h检测肝功能、抗氧化能力,免疫组织化学检测核转录因子(NF-κB)、天冬半胱酶(caspase-3)和HO-1蛋白的表达。结果给予hemin诱导HO-1高表达能减轻肝脏缺血再灌注后肝细胞损伤,提高锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平,降低caspase-3、NF-κB阳性表达。结论HO-1能有效地减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高MnSOD水平、降低caspase-3及NF-κB表达有关。  相似文献   

6.
目的 探讨辅助性T淋巴细胞Th1 /Th2亚群及其相关细胞因子IFN γ、IL 4在呼吸道合胞病毒 (RSV)下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法 用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE双标记 ,流式细胞仪检测 3 0例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD+4及其Th1亚群CD+4CD45RA+,Th2亚群CD+4CD45RO+的表达 ,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。同期检测 1 5例年龄、性别无差异的健康婴儿为对照。结果 RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD+4明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Th1细胞CD+4CD45RA+明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Th2细胞CD+4CD45RO+虽有下降 ,但与对照组相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。Th1 /Th2比值与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 )。RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,以IFN γ水平下降最为明显 (P <0 .0 1 ) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 .0 5 )。结论 婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降 ;Th2及其功能相对增强 ,Th1 /Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。  相似文献   

7.
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于后者(P<0.05);(3)动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P<0.05);(4)肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度最轻,PKF组最重(P<0.05);(5)LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平最低,IFN-γ水平最高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P<0.05);(6)各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显著升高(P<0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P<0.05);(7)LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于各组(P<0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论 LiCl和PKF118-310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向。  相似文献   

8.
目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴索组静脉注射盐酸氨溴索0.75g/L,分别给予对照组和I/R组注射与上述氨溴索治疗量等容量的生理盐水。观察肺组织病理学改变并评分,检测湿干重比值(W/D)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞凋亡数目、核转录因子-κB(NF-κB),Western blot方法观察大鼠肺组织Toll样蛋白4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的蛋白表达水平。结果与对照组相比,I/R组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D、炎症因子显著升高,肺组织W/D、IL-1β、TNF-α、凋亡细胞、NF-κB活性和TLR4信号通路相关蛋白表达水平明显升高;与(I/R)组相比,I/R+氨溴索组肺泡腔内出血、水肿等炎症表现减轻,W/D、炎症因子、凋亡细胞显著降低,肺组织NF-κB转录活性及TLR4信号通路表达水平明显降低。结论大剂量盐酸氨溴索通过下调TLR4信号通路发挥对缺血再灌注损伤大鼠的肺保护作用。  相似文献   

9.
目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。  相似文献   

10.
目的探讨昆布多糖硫酸酯(laminaria sulfate, LAMS)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注(I/R)大鼠模型,适应性饲养合格的大鼠随机分成5组:假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+LAMS(25 mg)组、I/R+LAMS(50 mg)组和I/R+LAMS(100 mg)组。测定平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和心率(HR);对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;ELISA检测炎症标记分子、心肌损伤标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果昆布多糖硫酸酯能降低心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平(P<0.01);降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),抑制Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.01);抑制IL-6、IL-1β和iNOS表达上调(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb高表达(P<0.01);抑制Nrf2、HO-1和NQO1表达下调(P<0.01)。结论昆布多糖硫酸酯能通过Nrf2信号通路对心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤起到保护作用。  相似文献   

11.
Thehumangustatorysystemcanidentifyfivedifferenttastequalities:sweet,sour ,bitter ,saltyandsavory (umami) .However,thetastepercep tionscanchangewhenmultipletastestimuliarepre sentedtogether .Theelectrophysiologicalstudiesinthecorticaltasteareainratsshowedthatthemixtureofthefourbasictastantscausedresponsesuppressionmorefrequentlythanresponsefacilitation [1 ] .Vogtandhiscolleagues[2 ,3 ] investigatedtheresponsesofsingleneuronsinparabrachialnucleus (PBN)toan teriortonguestimulationwithbinarymixtu…  相似文献   

12.
Anumberofanatomical,electrophysiologicalandbehavioralexperimentshaveshownthatgustatoryinformationinthenucleusofthesolitarytract(NTS) ,whichisconveyedfromtongueviathecranialnerves (facial,glossopharyngeal,andvagus) ,reachesaconfined partofthe parabrachialnuc…  相似文献   

13.
为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。  相似文献   

14.
目的探讨胸部美容手术行非气管插管全身麻醉中,不同浓度瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注的量效关系。方法选择ASAI-Ⅱ级行乳晕切口假体植入隆乳术女性患者,根据诱导期瑞芬太尼效应室靶浓度(0、1.0、1.5ng/mL)分为3组(n=20):C组(单纯丙泊酚组);REF1组(丙泊酚复合1.0ng/mL瑞芬太尼组);REF2组(丙泊酚复合1.5ng/mL瑞芬太尼组)。观察并记录患者不同时间点的血压、心率、脉搏氧饱和度及丙泊酚、瑞芬太尼的效应室浓度以及诱导期和维持期丙泊酚、瑞芬太尼用量和麻醉过程呼吸抑制、体动等不良反应,术后随访患者对麻醉的满意度。结果各组患者在不同时间点的血压、心率、脉搏氧饱和度、麻醉期间不良反应发生率的差异均无统计学意义(P>0.05),患者对麻醉满意率为100%;达到口头反应消失时,C组丙泊酚效应室浓度和诱导时间明显高于其余两组(P<0.05),且REF1和REF2组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量(1.0~1.5ng/mL)瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注可满足胸部美容手术非气管插管全身麻醉需求,并且没有剂量依赖性效应。  相似文献   

15.
Thetheoriesofchannelsandcollateralsarethecoreofthetraditionalchinesemedicalscience.Thedevelopmentofmodernbiology,especiallythedeepunderstandingofthestructureandfunctionofneuralsystem,provideusstrongevidenceandmethodsinresearchofchannelsandcollaterals…  相似文献   

16.
目的 比较曲马多与传统阿片类药物吗啡对经腹全子宫切除术患者的镇痛效果及不良反应。方法 对 80例ASAⅠ~Ⅱ级的经腹全子宫切除术患者进行随机、双盲研究。分为 4组 :曲马多组 (T组 ,n =2 0 ) ,吗啡组 (M组 ,n =2 0 ) ,吗啡 +氟哌利多组 (M +D组 ,n=2 0 ) ,曲马多 +氟哌利多组 (T +D组 ,n =2 0 ) ,分别于术后 4、8、12、16、2 0、2 4h观察BP、HR、疼痛评分VAS(视觉模拟评分法 )、PrineHenry评分 (PHS)、镇静评分 (SS)、恶心、呕吐、眩晕、口干、瘙痒、尿潴留等不良反应 ,并记录 2 4h的用药量。结果 VAS、PHS 4组患者无显著性差异 ;镇静评分 (SS)M +D组在 4、8、12h高于其他 3组且有显著性差异 ;恶心呕吐发生率 :T组与M组 >M +D组 >T +D组 ,T组与M组间无显著性差异 ;瘙痒及尿潴留的发生率M及M +D组高于其他两组。结论 曲马多用于经腹全子宫切除术的患者能够获得与吗啡相同的镇痛效果且瘙痒及尿潴留的发生率低 ,虽恶心呕吐的发生率较高 ,联合应用氟哌利多后‘可明显降低。  相似文献   

17.
Objective To study the effect of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) in cultured human periodontal ligament (HPDL) cells. Methods Small interfering RNA (siRNA) eukaryotic expression vector targeted transforming growth factor βⅡ receptor (TGF-β RⅡ) was constructed and transfected into T cells. HPDL cells with T cells transfected with siRNA or not were placed in the culture medium that had been added with lipopolysaccharide (LPS) and baicalin. The obtained solution was divided into six groups according to the components (group Ⅰ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1+baicalin;group Ⅱ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1; group Ⅲ: HPDL cells+LPS+T cells+baicalin; group Ⅳ: HPDL cells+LPS+T cells; group Ⅴ: HPDL cells+baicalin; group Ⅵ: HPDL cells) and was cultured for 48 hours. RT-PCR was used to observe the effect of baicalin on the expression of OPG-RANKL in HPDL cells. Results The ratio of RANKL/OPG in group Ⅰ was lower than that in group Ⅱ (P<0.01) and higher than that in group Ⅲ (P<0.01); The ratio of RANKL/OPG in gronp Ⅲ was lower than that in group Ⅳ (P<0.01); the ratio of RANKL/ OPG in group Ⅳ was higher than that in group Ⅵ (P<0.01); the ratio of RANKL/OPG in group Ⅴ was lower than TGF-β signaling transduction plays an important role in the effect of baicalin on the RANKL/OPG ratio in HPDL cells.  相似文献   

18.
本研究以家兔反射性下颌运动为痛反应,观察了不同条件下各类传入纤维的电针镇痛作用并探讨其产生的可能机制。结果表明: 1.各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用仍然是兴奋的纤维越细镇痛作用越强。 2:粗纤维 (Ⅰ、Ⅱ类纤维) 的作用具有明显的节段性特征;而细纤维 (Ⅲ、Ⅳ类纤维) 的作用是超节段性的,它主要是通过激活内源性吗啡样镇痛系统而发挥其镇痛作用的。 3.高频电针可明显减弱细纤维的传入活功,使Ⅲ类纤维的作用减弱或消失,Ⅳ类纤维的作用虽不减弱但有应激成分的参与,因而是不适用的。 4.我们建议:在针剌镇痛和针剌麻醉实践中采用近节段,低频率、高强度电针剌激有可能取得最满意的镇痛效果。  相似文献   

19.
白细胞介素-12对哮喘患者Th细胞的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察白细胞介素 12 (IL 12 )对哮喘患者辅助性T淋巴细胞 (Th)的分化和细胞因子分泌的影响 ,探讨IL 12对哮喘治疗的机制及应用。方法 从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD4 + T(Th)细胞 ,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后同CD4 + T细胞分别与 1μg·L-1和 5 μg·L-1IL 12共培养 ,对照组不加IL 12。 72h后收集培养上清 ,ELISA法检测IL 4、IL 5和IFN γ的生成量。培养细胞用荧光标记的单克隆抗体染色 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞内特异性细胞因子。结果 与对照组相比 ,实验组IL 4、IL 5的产生量明显减少 ,IFN γ的产生量显著增加 (P <0 .0 1) ,而且这种变化趋势在 1μg·L-1、5 μg·L-1IL 12间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。实验组Th1/Th2向Th1方向漂移 ,Th1/Th2增加 (P<0 .0 1)。结论 IL 12可调节Th的分化方向及不同类型细胞因子的分泌 ,并在一定浓度范围内呈量效依赖性。提示IL 12可作为一种新的哮喘治疗途径  相似文献   

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