高脂饮食影响雌性大鼠对糖精溶液的喜好并改变多巴胺及阿片相关基因的表达

目的探讨高脂饮食对雌性大鼠糖精溶液喜好的影响及其可能机制。方法成年雌性大鼠分成普通饮食组(CHOW组,13.0%热卡来自脂肪)及高脂饮食组(HF组,50.5%热卡来自脂肪)。喂养9周后,称量体质量,检测血浆中的瘦素水平;测量大鼠在双瓶选择实验中对不同浓度糖精溶液的摄入量及喜好率;运用实时定量PCR检测奖赏相关核团及下丘脑中多巴胺及阿片相关基因的表达。结果与CHOW组相比,HF组有较高的体质量及血浆瘦素水平;HF组对低浓度(0.001mol/L)糖精溶液的摄入量及喜好率较低,而对高浓度(0.02、0.04mol/L)糖精溶液的摄入量及喜好率则较高;在奖赏相关核团中,HF组多巴胺再摄取转运体(dopamine reuptake transporter,DAT)的mRNA表达显著增加,多巴胺D1受体、多巴胺D2受体及DARPP-32蛋白的mRNA表达较低,以及μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)的mRNA表达降低。结论高脂饮食影响雌性大鼠对糖精溶液的喜好率,该作用可能部分是由奖赏核团中多巴胺及阿片系统的变化导致的"低奖赏"状态引起的。     

短期高脂饮食改变大鼠对蔗糖的喜好和甜味觉的敏感性

目的探讨高脂饮食对大鼠甜味觉敏感性的影响。方法刚断乳雄性SD大鼠,适应1周后,高脂饮食喂养2周,按体质量增加程度将实验动物分为3组,即肥胖易感组(obesity prone,OP)、肥胖抵抗(obesity resistant,OR)组和对照组(control,C)。OP及OR组继续喂养高脂饲料,对照组转由正常饲料喂养(C-C),连续8周。采用条件性厌味(CTA)及双瓶选择实验,检测大鼠对甜味的喜好及其阈值变化,并测定大鼠热量总摄入量和食物转化效率。结果 1高脂喂养的OP大鼠体质量增加明显高于OR及对照组大鼠,而对照组大鼠体质量增加又高于高脂喂养的OR大鼠。2高脂喂养的大鼠(OP与OR)的蔗糖阈值明显低于正常对照组大鼠,但OP与OR大鼠之间的蔗糖阈值无差异。3高脂喂养大鼠(OP与OR)的蔗糖喜好明显高于正常对照组大鼠,而OP与OR大鼠之间的蔗糖喜好无差异。4高脂喂养的OP大鼠总热量摄入明显高于OR大鼠,但高脂饲料喂养与正常饲料喂养的大鼠总热量摄入无差异。5高脂喂养的OP大鼠食物效率明显高于OR大鼠及正常对照大鼠,而高脂喂养的OR大鼠食物效率与正常对照大鼠无差异。结论高脂饮食可通过增高大鼠甜味敏感性,从而影响摄食行为并引起肥胖。     

AMP-18在胆汁对胃黏膜细胞损伤中的作用

目的通过大鼠实验模型及人胃黏膜细胞培养技术探讨AMP-18在胆汁对胃黏膜细胞损伤中的表达。方法健康雌、雄性各半SD大鼠44只,分成4组:全反流模型(DGR)组、结扎胆管(BDL)组、全反流模型+结扎胆管(DGR+BDL)组、对照(C)组。手术后12周处死大鼠。胃黏膜上皮细胞GES-1培养:以不同浓度(500μmol/L,1 000μmol/L)甘氨胆酸钠(GC),甘氨脱氧胆酸钠(GDC),甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC),牛磺胆酸钠(TC),牛磺脱氧胆酸钠(TDC),牛磺鹅脱氧胆酸钠(TCDC),石胆酸(LCA),胆酸(CA)及脱氧胆酸(DCA),不同浓度(1 500μmol/L,2 000μmol/L)混合胆盐及混合胆酸作用后,用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜、人胃黏膜上皮细胞AMP-18mRNA的表达。结果大鼠胃黏膜AMP-18表达,DGR较DGR+BDL、BDL及C组减少,差异有统计学意义(P<0.05),DGR+BDL与BDL组较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);各组GCDC、GDC、GC、TCDC、TDC、TC、DCA、LCA、CA、混合胆盐/酸作用于GES-1细胞后,GC实验组AMP-18表达虽随作用浓度的提高较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);余各组GES-1细胞AMP-18表达随作用浓度的提高均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AMP-18在胆汁损伤的实验中,对胃肠黏膜损伤的修复有着重要作用。     

芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤

目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0μmol/L)提高细胞活性(P<0.05),并存在浓度依赖性;10.0μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。     

测定奥美拉唑的流动注射化学发光新方法

目的 建立测定奥美拉唑的流动注射化学发光新方法.方法 当将奥美拉唑注入到高锰酸钾与鲁米诺反应的合并流中时,可检测到强的化学发光信号,结合流动注射技术对实验条件进行优化.结果在优化的实验条件下,即混合管长度:150cm,反应介质的碱度:0.15mol/L NaOH,鲁米诺的浓度:7.0×10-5mol/L,高锰酸钾的浓度:2.0×10-5mol/L以及试剂流速:2.8mL/min,奥美拉唑浓度在2.0×10-8～1.0×10-5g/mL范围内与相对化学发光强度具有线性关系;对浓度为1.0×10-7g/mL和1.0×10-6g/mL奥美拉唑溶液进行11次平行测定的相对标准偏差分别为1.0%和2.6%;该方法的检出限为3×10-9g/mL.结论该方法简单、快速、灵敏,适用于药物制剂中奥美拉唑的含量测定.     

强力霉素对大鼠干眼症的疗效观察及眼角膜组织中IL-6和TNF-α的表达变化

目的探讨强力霉素对大鼠干眼症的疗效及眼角膜组织中IL-6、TNF-α的表达变化。方法健康成年SD大鼠48只,摘除主泪腺后建立中重度干眼大鼠模型,随机分为3组进行药物干预,每组16只大鼠,16只眼,分别为:强力霉素组(doxy组),1g/L强力霉素溶液滴眼,4次/d;羧甲基纤维素组(CMC组),10g/L羧甲基纤维素滴眼,4次/d;NaCl组为生理盐水滴眼,4次/d。给药后1、2、5周分别在裂隙灯下观察各组大鼠角膜形态并进行SchirmerⅠ实验、BUT时间(break-up time)测定、荧光素染色评分,5周后应用免疫组化方法检测角膜组织中的IL-6和TNF-α的表达。结果与NaCl组比较,治疗5周时doxy组大鼠角结膜表面湿润度明显增加,SchirmerⅠ试验滤纸湿长(9.56±0.94)mm/5min,BUT时间(9.53±1.06)s,荧光素染色评分(3.37±2.94)分,有显著性差异(P<0.05)。IL-6和TNF-α在3组大鼠角膜中均见表达,doxy组角膜组织中1 000个细胞的IL-6和TNF-α阳性细胞数分别为:78.67±25.29、55.18±28.93,较同一时间CMC组及NaCl组IL-6和TNF-α阳性表达的细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论强力霉素滴眼液可明显减轻大鼠干眼症状,其机制可能与抑制眼表的炎性因子IL-6和TNF-α表达从而减轻炎症反应有关。     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。     

脑外伤后T型钙通道对神经干细胞增殖的诱导作用

目的探讨脑外伤后T型钙通道对神经干细胞的诱导作用及其相关机制。方法构建成年大鼠脑损伤模型,分为手术组和手术+米贝地尔组(米贝地尔组),并另设正常对照组、假手术组。分离侧脑室壁的脑室下层(subventricular zone,SVZ)细胞,用神经干细胞悬浮培养法进行培养并鉴定其干细胞性质;在神经干细胞培养基中加入不同剂量的米贝地尔,通过计数神经干细胞球、噻唑蓝(MTT)法分析米贝地尔对神经干细胞增殖抑制作用,计算米贝地尔对神经干细胞的半抑制浓度(IC50),Western blot法检测脑组织中Cav3.2以及神经干细胞中Cav3.2、Cyclin A和caspase-3的蛋白表达。结果体内实验表明,手术组中神经干细胞的增殖能力显著高于正常对照组和假手术组,应用米贝地尔腹腔注射抑制脑组织中T型钙通道后,神经干细胞的增殖明显降低。体外细胞实验表明,米贝地尔能够明显抑制神经干细胞球的形成,MTT法显示米贝地尔浓度大于5μmol/L时,可显著抑制细胞增殖,5、10、20μmol/L组的吸光度(A值)与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。IC50值为8.93μmol/L。Western blot检测结果显示,米贝地尔组的Cav3.2蛋白和Cyclin A蛋白的表达显著降低,caspase-3蛋白的表达显著升高。结论脑外伤后可激活脑组织中T型钙通道,上调神经干细胞的增殖能力。     

EFFECTS OF SUCROSE/NaCl MIXTURES STIMULATION ON C-FOS-LIKE IMMUNOREACTIVITY IN THE TASTE-RELATED NUCLEI IN RATS

Thehumangustatorysystemcanidentifyfivedifferenttastequalities:sweet,sour ,bitter ,saltyandsavory (umami) .However,thetastepercep tionscanchangewhenmultipletastestimuliarepre sentedtogether .Theelectrophysiologicalstudiesinthecorticaltasteareainratsshowedthatthemixtureofthefourbasictastantscausedresponsesuppressionmorefrequentlythanresponsefacilitation [1 ] .Vogtandhiscolleagues[2 ,3 ] investigatedtheresponsesofsingleneuronsinparabrachialnucleus (PBN)toan teriortonguestimulationwithbinarymixtu…     

味觉刺激和内脏刺激对大鼠臂旁核c-Fos表达的影响

目的　研究甜味觉刺激与不适内脏刺激对大鼠臂旁核c Fos样免疫反应性物质 (c Fos likeimmunoreactivity ,c FLI)表达的影响 ,探讨两种刺激信息在臂旁核的相互作用。方法　应用免疫组织化学方法 ,给予大鼠四种不同形式的刺激 ,分别为处理组T1:胃内灌注LiCl+口内灌注糖精 (I/GLiCl+I/OSac) ;T2 :胃内灌注LiCl+口内灌注蒸馏水 (I/GLiCl+I/Owater) ;T3 :胃内灌注蒸馏水 +口内灌注糖精 (I/Gwater +I/OSac) ;对照组C4:胃内灌注蒸馏水 +口内灌注蒸馏水 (I/Gwater+I/Owater)。比较联合刺激 (T1)与单独的不适内脏刺激 (T2 )和单独的甜味觉刺激 (T3 )对臂旁核不同部位c FLI表达的影响。结果　T1、T2组比T3、C4组在臂旁核外部外侧亚核的c FLI表达增加 (P <0 .0 1) ,T1组比T2、T3和C4组在外部内侧亚核的c FLI表达增加 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。各组之间在臂旁核腰区和背外侧亚核的c FLI表达没有显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　外部外侧亚核是一个处理内脏信息的亚核 ,外部内侧亚核参与了味觉信息和内脏信息相互作用的处理过程     

CHARACTERISTICS OF ACTIONPOTENTIAL AND THEIR UNDERLYING OUTWARD CURRENTS IN MAMMALIAN TASTE RECEPTOR CELLS

ＣＨＡＲＡＣＴＥＲＩＳＴＩＣＳＯＦＡＣＴＩＯＮＰＯＴＥＮＴＩＡＬＡＮＤＴＨＥＩＲＵＮＤＥＲＬＹＩＮＧＯＵＴＷＡＲＤＣＵＲＲＥＮＴＳＩＮＭＡＭＭＡＬＩＡＮＴＡＳＴＥＲＥＣＥＰＴＯＲＣＥＬＬＳＣｈｅｎＹｕｓｈｅ；Ｘ．Ｓｕｎ，Ｍ．Ｓ．Ｈｅｒｎｅｓｓ（Ｉｎｄ...     

书籍装帧设计的文化内涵

书籍装帧设计的文化品位应是文化内涵和艺术上的高格调.本文按自我认识从书籍装帧的发展,演变过程说明书籍装帧设计的文化品位及其重要意义.书籍的装帧设计作为一门独立的造型艺术,要求设计师在设计时不仅要突出书籍本身的知识源,更要巧妙利用装帧设计特有的艺术语言,为读者构筑丰富的审美空间.     

GUSTATORY RESPONSES OF NEURONS IN THE PARABRACHIAL NUCLEUS OF RATS

Ａｎｕｍｂｅｒｏｆａｎａｔｏｍｉｃａｌ,ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｂｅｈａｖｉｏｒａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｇｕｓｔａｔｏｒｙｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔ(ＮＴＳ) ,ｗｈｉｃｈｉｓｃｏｎｖｅｙｅｄｆｒｏｍｔｏｎｇｕｅｖｉａｔｈｅｃｒａｎｉａｌｎｅｒｖｅｓ (ｆａｃｉａｌ,ｇｌｏｓｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ,ａｎｄｖａｇｕｓ) ,ｒｅａｃｈｅｓａｃｏｎｆｉｎｅｄ ｐａｒｔｏｆｔｈｅ ｐａｒａｂｒａｃｈｉａｌｎｕｃ…     

私人话语与公共审美

“私人话语”作为一种新的、流行的文学写作话语,在坚持文学的个性化、排斥宏大的叙事方面,体现了重大的审美转向。然而,“私人话语”又不同于“个人话语”,“私人写作”又不同于“个人写作”,前者由于过分诉求于一种偶在的、琐俗的、完全私有的生活表现,过分“隐私化”,导致文学缺乏普遍性的人类体验,难以引起读者的共鸣,也就难以进入大众的公共审美。这个问题在诗歌方面表现得尤为明显。     

羧甲淀粉钠对便秘小鼠的促排便作用

目的探究羧甲淀粉钠的促排便作用。方法小鼠禁食,灌胃洛哌丁胺3 d,制备慢传输型便秘模型;小鼠禁水3 d制备失水燥结型便秘模型,给药后以3 h内排便总粒数、肠推进率、粪便含水率和肠内液体评价羧甲淀粉钠的作用。结果慢传输型便秘模型组造模3 d后排便总粒数为7.9±6.0,羧甲淀粉钠0.45、0.9、1.8 g/kg组排便总粒数分别为18.5±5.0、17.3±8.3和22.9±8.4,与模型组相比明显增多(P<0.01),且效果优于阳性药莫沙必利组(14.3±8.4)。羧甲淀粉钠3个剂量组的肠推进率分别为(75.3±9.2)%、(78.7±9.6)%和(79.4±8.0)%,与模型组(63.0±13.6)%比较均显著增加(P<0.05或P<0.01)。失水燥结型便秘模型组造模3 d后排便总粒数25.8±8.5,羧甲淀粉钠0.9和1.8 g/kg组的排便总粒数分别为37.9±9.9和37.2±7.9,均比模型组显著增加(P<0.01);羧甲淀粉钠1.8 g/kg组肠推进率为(83.2±12.8)%,比模型组(72.6±11.5)%显著增加(P<0.05)。正常对照组大鼠粪便含水率(49.0±6.8)%,羧甲淀粉钠0.3、0.6、1.2 g/kg组分别为(56.0±4.1)%、(57.7±10.4)%和(60.2±6.8)%,与模型组比较均显著增多(P<0.05或P<0.01)。羧甲淀粉钠0.6和1.2 g/kg组大鼠的肠分泌液也比生理盐水组增多(P<0.05或P<0.01)。结论羧甲淀粉钠有改善便秘小鼠排便的作用。     

哇巴因与盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响

目的研究哇巴因及盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响。方法哇巴因腹腔注射(20μg/(kg.d))构建动物模型,同时给予1%高盐饮水及正常无盐饮水,并建立阴性对照,喂养8周后电镜观察心脏及升主动脉超微结构变化。结果单独注射哇巴因组(12只)及单独高盐饮食组(10只)均有部分大鼠(分别为10/12和7/10)血压升高,此组大鼠分别为“哇巴因敏感鼠”和“盐敏感鼠”,哇巴因注射加高盐饮水喂养组(10只)大鼠血压都升高。血压升高的大鼠其心脏及升主动脉超微结构明显变化,尤以联合干预者为著。结论哇巴因及盐负荷均可以引起高血压发展过程中的心血管重塑,两者具有协同作用。     

成年大鼠心室肌细胞表达多种电压门控钠通道α亚型

目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达及分布情况,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流。结果成年大鼠心室肌细胞除表达心脏型钠通道亚型Nav1.5之外,还表达神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7,不表达Nav1.2和Nav1.3。Nav1.5分布于横小管周围,Nav1.1和Nav1.7亦呈点状分布于横小管区域。Nav1.6表达稍弱,沿心室肌细胞长轴纵向分布,闰盘处未见钠通道各α亚型的表达。膜片钳结果显示成年大鼠心室肌细胞表达快钠电流(INa,T)及晚钠电流(INa,L)。结论成年大鼠心室肌细胞表达心脏型钠通道亚型(Nav1.5)和多种神经型钠通道亚型(Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7),这可能有助于维持心肌细胞的正常电生理活动。     

国产透明质酸钠治疗膝关节退行性关节病的对照研究

目的　通过临床随机对照研究检验国产透明质酸钠治疗膝关节退行性关节病的效果及不良反应 ,为该病治疗寻找新的途径。方法　应用临床随机对照方法将患者分成治疗组与对照组 ,治疗组应用透明质酸钠 ,对照组应用醋酸强的松龙 ,均行膝关节腔注射 ,每周 1次 ,每次剂量分别为 2 0mg和 75mg ,5次为一个疗程 ,治疗前、后观察临床症状及检测关节滑液中白细胞介素 6 (IL 6 )水平及蛋白总量的变化。结果　两种药物均可有效缓解膝关节退行性关节病的临床症状 ,治疗组显效率 5 2 .78% ,有效率 4 4 .4 4 % ,无效率 2 .86 % ;对照组显效率 39.2 9% ,有效率 4 2 .86 % ,无效率 17.86 %。两种药物均可显著降低关节滑液内IL 6的含量 ,但治疗组降低幅度更大。结论　应用透明质酸钠治疗膝关节退行性关节病疗效明显 ,无严重不良反应。