不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影响

目的探讨枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影响。方法40只昆明种小白鼠被随机分成正常对照组、枫糖低剂量组(1.25g/kg)、中剂量组(2.50g/kg)和高剂量组(5.00g/kg),连续灌胃30d。各组小白鼠游泳10min,于游泳0min、游泳10min及休息30min后采取小鼠的血液,检测血红蛋白、血乳酸及血清尿素氮。小鼠处死后,取骨骼肌和肝脏,测定肌糖原和肝糖原的含量。结果枫糖3个剂量组与正常对照组比较血清尿素氮含量显著降低(P<0.05);低剂量组(1.25g/kg)与正常对照组比较游泳10min及休息30min体内血乳酸含量显著降低(P<0.05),中剂量组(2.50g/kg)、高剂量组(5.00g/kg)与正常对照组比较游泳0min血乳酸含量显著升高(P<0.05);枫糖各剂量组与正常对照组比较血乳酸平均上升速率显著降低(P<0.05);枫糖各剂量组与正常对照组比较肌糖原和肝糖原的含量显著增加(P<0.05)。结论枫糖通过降低血清尿素氮、血乳酸含量及其上升速率,增加肌糖原和肝糖原含量来提高小白鼠抗运动疲劳能力。     

益肾保真方对慢性肾功能衰竭大鼠营养不良的干预作用

目的探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的干预作用。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性CRF模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组(2.5g/kg.d)、开同组(0.78g/kg.d)及益肾保真方高剂量组(46.5g/kg.d)、低剂量组(15.6g/kg.d)。给药6周,观察大鼠摄食量、体重,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白定量(24hUprV)、白蛋白(ALB)及胆固醇(Chol)变化。结果模型组大鼠BUN、Scr、24hUprV及Chol较正常组显著升高,摄食量、体重及血清ALB水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组的血BUN、Scr、24hUprV及Chol显著降低(P<0.01),摄食量、体重及血清ALB水平显著升高(P<0.01)。结论益肾保真方对CRF大鼠营养不良有良好的干预作用。     

复方芪藻汤调控Foxo3a/Bim抑制胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其机制

目的探讨复方芪藻汤治疗胃溃疡的可能机制。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组及复方芪藻汤低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg)和奥美拉唑(药物对照)组,每组10只。采用乙酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型;Western blot技术检测胃溃疡组织Foxo3a、Bim蛋白的表达,TUNEL染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡。结果与溃疡模型组相比,复方芪藻汤各剂量组与奥美拉唑组Foxo3a、Bim表达水平明显降低,且复方芪藻汤高剂量组较奥美拉唑组更为显著(P<0.05)。复方芪藻汤各剂量组凋亡指数分别为(26.79±2.54)%、(22.41±3.67)%、(14.38±3.40)%,较溃疡模型组[(30.75±2.93)%]明显下降(P<0.05)。结论复方芪藻汤可能通过下调Foxo3a/Bim表达而抑制胃黏膜上皮细胞凋亡,发挥其抗胃溃疡作用。     

溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的表达及芪倍合剂的干预作用

目的观察芪倍合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-αmRNA表达的影响并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组和芪倍合剂小剂量治疗组[1.5 mL/(100 g.d)]、中剂量治疗组[2.0 mL/(100 g.d)]、大剂量治疗组[2.5 mL/(100 g.d)]。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,治疗组造模同时给予芪倍合剂灌肠,共4周。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,光镜观察结肠组织的病理变化,并对结肠组织标本进行病理评分;免疫组化法测定结肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测结肠组织中NF-κB mRNA和TNF-αmRNA的表达,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px的活性。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织病理评分、MDA含量、NF-κB活性及TNF-αmRNA的表达显著增加(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px的活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、MDA含量、NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达显著下降,而血清SOD、GSH-Px的活性明显上升(P<0.05或P<0.01)。NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达呈正相关关系(r=0.570,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,无显著性差异(P>0.05)。结论芪倍合剂能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB的活性、TNF-αmRNA的表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其抑制抗脂质过氧化作用密切相关。     

妇炎舒胶囊对慢性子宫内膜炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察妇炎舒胶囊对苯酚胶浆剂致子宫内膜炎大鼠模型的影响,探讨其抗炎作用机制。方法雌性SD大鼠60只随机分为6组:假手术组(蒸馏水10mL/kg)、模型组、金鸡胶囊组(0.65g/kg)、妇炎舒胶囊大剂量组(1.8g/kg)、妇炎舒胶囊中剂量组(0.9g/kg)、妇炎舒胶囊小剂量组(0.45g/kg)。采用子宫内注射苯酚胶浆剂致子宫内膜炎大鼠模型,连续给药28d后,检测大鼠子宫内膜的组织病理学改变,以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-2(IL-2)的变化。结果妇炎舒胶囊可降低大鼠子宫卵巢脏体比值,抑制病变子宫肿胀,改善子宫内膜上皮细胞增生、变性、坏死及炎细胞浸润等病理改变;大剂量妇炎舒胶囊还可降低大鼠血清IL-2水平。结论妇炎舒胶囊对大鼠子宫内膜炎有治疗作用,其抗炎作用机制可能与降低IL-2水平有关。     

肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

四味芳香开窍药的挥发性成分对缺血缺氧PC12细胞及细胞内Ca2+的影响

目的研究四味芳香开窍药的挥发性成分对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)致PC12细胞缺血缺氧损伤及细胞内Ca2+的影响。方法体外实验采用5mmol/L的Na2S2O4导致PC12细胞缺血缺氧性损伤,然后观测细胞形态;用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色法,考察水蒸汽蒸馏法提取的麝香、苏合香、安息香挥发性成分及冰片对缺血缺氧PC12细胞活性的影响;并按照试剂盒要求测定模型细胞内Ca2+的含量。结果麝香4、8、16μg/mL,冰片8、16μg/mL,苏合香20、40μg/mL及安息香16μg/mL组均能显著升高模型细胞的吸光度(A)值(P<0.05,P<0.01),显著抑制Na2S2O4对PC12细胞的损伤;苏合香40、80μg/mL,安息香4、8、16μg/mL组均能显著降低模型细胞内Ca2+含量(P<0.05,P<0.01);麝香、冰片有降低模型细胞内Ca2+含量的趋势。结论麝香、苏合香、安息香的挥发性成分及冰片均有保护缺血缺氧PC12细胞的作用,其机制可能与降低细胞内Ca2+的含量,防止钙超载有关。     

辛伐他汀对大鼠矽肺的治疗作用

目的观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只。采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化。结果辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量。结论辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇对试验性大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞凋亡及凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响。方法54只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,SO)、模型组(severe acute pancreatitis,SAP)、治疗组(resveratrol-treated group,RES)。假手术组于开腹翻动十二指肠后关腹,模型组以40 g/L牛磺胆酸钠1 mL/kg胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型。治疗组制模后立即于阴茎背静脉注射等剂量白藜芦醇(5 mg/mL1、0 mg/kg)。于3、61、2 h 3个时间点各剖杀6只大鼠。TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡,免疫组化法检测小肠组织中Bax蛋白的表达。结果治疗组3、6、12 h肠黏膜细胞凋亡指数明显低于模型组(P<0.01)。治疗组各时间点Bax蛋白表达阳性率显著低于模型组(P<0.01)。结论白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止了急性重症胰腺炎细菌和毒素的移居。     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的　论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法　 90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果　①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论　大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 ,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关     

肠梗阻死亡原因及手术时机问题

我室近20年手术治疗急性肠梗阻共437例,其中死亡40例(占9.19%),本文分析了40例中误诊的主要原因是过分强调腹部手术史,忽视了粘连性肠梗阻近半数合并肠扭转而致肠坏死,术前观察时间太长,多数超过72小时,丧失了手术机会。死亡原因除了13例合并腹腔脏器恶性肿瘤转移外,余均为肠穿孔致化脓性腹膜炎,中毒性休克及肠瘘等,结合40例死亡的教训,建议一旦有绞窄征象,应立即手术,文中提出了四种诊断绞窄的方法。     

缺血预处理对大鼠小肠移植后肠黏膜的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立SD大鼠小肠移植模型;实验分为3组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)组和缺血预处理组(IPC);观察小肠病理组织形态学变化,检测比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(malondialchehyche,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性以及肠黏膜细胞凋亡发生率与分布及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与I/R组相比,IPC大鼠小肠组织病理形态学明显改善(P<0.05),肠组织MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性则明显升高(P<0.05);肠黏膜细胞凋亡率明显下降(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05);而Bax蛋白表达明显减少。结论 IPC可减轻移植大鼠I/R损伤,与抗氧化作用增强和小肠肠黏膜细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达调控而抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

重度间歇性低氧对大鼠认知功能及海马超微结构的影响

目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察重度间歇低氧(50mL/L)条件下不同暴露时间对大鼠学习记忆功能的影响和海马CA1区超微结构的改变。方法成年雄性Wistar大鼠48只分为对照(UC)组和50mL/L间歇性低氧(50mL/L IH)组。UC组放入舱内仅给予压缩空气,50mL/L IH组大鼠每日放入自制低氧舱内予间歇低氧暴露8h,分别干预2、4、6、8周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能,电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果与UC组比较,50mL/L IH组中随低氧时间延长,神经细胞核、线粒体、粗面内质网、突触等超微结构损伤明显,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间随缺氧时间增加而延长[从2周(49.17±8.87)s到8周的(68.42±7.91)s],均长于UC组[2周和8周分别为(25.66±2.97)s,(25.29±3.07)s];50mL/L IH组的穿台次数也随缺氧时间增加而减少(从2周7.68±1.6到8周的2.87±0.92),均少于UC组(2周和8周分别为11.57±2.18,10.65±1.26)。结论间歇性低氧可造成认知功能障碍,与海马区神经细胞超微结构损伤有关。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子对大鼠降钙素水平的影响

目的探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对大鼠降钙素水平的影响。方法给动物腹腔注射不同剂量的GM-CSF,然后用RIA试剂盒检测血中降钙素水平,同时测血中钙、磷及碱性磷酸酶。结果血清钙水平各实验组均比对照组降低,但仅大剂量组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);雌性大鼠血清降钙素水平各实验组均比对照组明显降低(P<0.05);实验组的血清磷均比对照组升高,但无统计学意义(P>0.05);血清碱性磷酸酶未见有显著的组间差异。结论50μg/kg的GM-CSF可以引起SD大鼠血清钙下降;10μg/kg和50μg/kg的GM-CSF均可以引起雌性大鼠的血清降钙素降低,但对血磷、血清碱性磷酸酶无显著影响。     

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。     

PROTECTIVE ROLE OF SOPHOCARPINE IN COXSACKIEVIRUS B3 INFECTION IN CULTURED RAT CARDIOMYOCYTES

Objective To observe the anti-CVB3 ( Coxsackievirus B3 ) effect of sophocarpine (SC) extracted from Sophora flavescens , a traditional Chinese herb in vitro. Methods Cardiomyocytes from the neonatal rat were cultured to establish the viral myocarditis model. The cells were divided into four groups: infected group ( infected by CVB3 ), SC treated group ( added SC 100 μg/mL after viral infection ), SC control group ( added SC 100μg/mL only), and normal control group. The cytopathic effect (CPE) and the beating frequency of the myocardial cells were observed and the LDH levels in the supernatant were measured at day 2, 3, and 5. The cultured myocytes were added different concentrations of SC ( 12.5 - 400 μg/mL ) after infection with CVB3, the CPE was observed and the concentrations of LDH were measured and compared at day 2, 3, and 5. Results In the SC treated group ( 100 μg/mL) , the cytopathic effect was lighter and the LDH level was lower than the infected group. SC in a concentration of 12.5 - 300 μg/mL could relieve the CPE and lower the LDH level, while in a higher concentration (400 μg/m) , it exacerbated the CPE caused by the virus, and the LDH levels were higher than the infected cells.Conclusion SC in certain concentration could protect the cultured rat cardiomyocytes from CVB3 infection.     

Relationship between peritoneal macrophages and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis

Objective To investigate the relationship between peritoneal macrophages (PMAs) and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis (SAP). Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group and SAP group. To induce SAP in rats, 40 g/L sodium taurocholate (0.1 mL/100 g) was injected into the pancreatic duct through retrograde exposure of pancreatic bile duct in hepatic porta. One-third of rats were sacrificed at 3, 6 or 12 h after modeling. PMAs were extracted, and incubated for 24 h in a humidified 5% carbon dioxide incubator. The expressions of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) mRNA in PMAs were measured by semi-quantitative RT-PCR. The levels of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were evaluated.The histological changes of pancreas were examined. Rosults The expressions of TNF-α mRNA and IL-1β mRNA in PMAs were significantly higher in SAP group than in control group at each time point (P<0.01). The concentrations of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were significantly elevated in SAP group compared with control group (P<0.01). The histological analysis of pancreas indicated that the damage was more severe in SAP group than in cuntrol group (P<0.01). Conclusion PMAs secrete cytokines into pancreatitis-associated ascitic fluid, and this study demonstrates a correlation between SAP and the activation of PMAs.     

碘化二甲基木防己碱对大鼠血脂及家兔血液流变学的影响

本文研究DTI对大鼠血脂、血脂蛋白胆固醇及家兔血液流变学指标的影响。DTI 0.5mg/kg腹腔注射可升高正常大鼠的TG,降低正常大鼠和高脂饲养大鼠的HDL-c和HDL—c/LDL—c;在10μg/kg时静脉注射能促进家兔血栓形成,在5μg/kg和10μg/kg时增加高切变率下血浆粘度。说明DTI对大鼠血脂调理和家兔血液流变学指标可能有不利影响。